Hiperuricemia
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| Hiperuricemia | ||
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| Especialidad | endocrinología | |
La hiperuricemia es el aumento del [[ácido úrico en sangre. Las concentraciones séricas de ácido úrico mayores de 6 mg / dL para mujeres, 7 mg / dL para hombres y 5.5 mg / dL para jóvenes (menores de 18 años) se definen como hiperuricemia.[1][2]
Inicialmente es asintomático pero suele acabar desencadenando la gota aguda o crónica al depositarse en las articulaciones, manifestándose con dolor articular, inflamación e impotencia funcional, esta última en casos muy avanzados, que afortunadamente hoy suelen ser impensables. La articulación más afectada es la del dedo gordo del pie y las rodillas. La hiperuricemia asintomática es la elevación del ácido úrico sin manifestaciones de gota, pero puede asociarse a un mayor riesgo cardiovascular[3] y alteraciones metabólicas tales como el hígado graso no alcohólico.[4] Aunque existen controversias sobre la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular.[5]
Es importante cuidar la alimentación para una adecuada profilaxis. Estando ya presente, la dieta estricta pobre en purinas (procedente de los ácidos nucleicos presentes en vísceras, carne de animal joven, etc.) puede prevenir escasamente el aumento del ácido úrico en la sangre, pues solo mejora la tasa en dos o tres miligramos.
Sin embargo la completa supresión del alcohol (el cual frena la metabolización hepática del ácido úrico) es más resolutiva.
El tratamiento médico es muy eficaz. Generalmente basta con alopurinol[cita requerida]
En ocasiones hay que asociar diuréticos específicos que aumentan su eliminación pero hay otros diuréticos, tipo tiazidas, que lo disminuyen por lo que en principio estos últimos están contraindicados.
El agua mineral levemente alcalina ayuda a la eliminación por orina del ácido úrico. También el agua del grifo se puede alcalinizar beneficiosamente poniendo una cucharadita (pequeña) de bicarbonato en una botella de litro y medio. Al poco el sabor levemente alcalino puede resultar hasta agradable, pero de todas maneras lo realmente resolutivo es el tratamiento específico con control médico de forma periódica y reglada.
Causas[editar]
Muchos factores contribuyen a la hiperuricemia, incluyendo genética, resistencia a la insulina, hipertensión,[6] hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, obesidad, dieta , sobrecarga de hierro , uso de diuréticos (por ejemplo, tiazidas, diuréticos de asa) y consumo excesivo de bebidas alcohólicas. De estos, el consumo de alcohol es el más importante.[7]
Las causas de la hiperuricemia se pueden clasificar en tres tipos funcionales: aumento de la producción de ácido úrico, disminución de la excreción de ácido úrico y tipo mixto. Las causas del aumento de la producción incluyen altos niveles de purina en la dieta y aumento del metabolismo de las purinas. Las causas de la disminución de la excreción incluyen enfermedad renal, ciertos medicamentos y competencia por la excreción entre el ácido úrico y otras moléculas. Las causas mixtas incluyen altos niveles de alcohol y / o fructosa en la dieta y la inanición.
Véase también[editar]
Referencias[editar]
- ↑ Gois PHenrique França, Souza ERegio de Moraes.Farmacoterapia para la hiperuricemia en pacientes hipertensos. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2020, número 9. Art. No .: CD008652. DOI: 10.1002 / 14651858.CD008652.pub4. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
- ↑ Kelley, William N. (1993). Medicina interna. Ed. Médica Panamericana. ISBN 978-950-06-1240-1. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
- ↑ Minguela Pesquera, José Ignacio; Hernando Rubio, Ainhoa; Gallardo Ruiz, Isabel; Martínez Fernández, Isabel; García Ledesma, Paula; Muñoz González, Rosa Inés; Cornago Delgado, Iñaki; Romero Ruiz, Marco Antonio et al. (1 de abril de 2011). «La hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular y renal». Diálisis y Trasplante 32 (2): 57-61. ISSN 1886-2845. doi:10.1016/j.dialis.2011.03.002. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
- ↑ Leon-Pedroza, Jose Israel (07/09/2017). «Relación de la hiperuricemia con las lipoproteínas de baja densidad, las pruebas de funcionamiento hepático y los marcadores de inflamación sistémica en pacientes con obesidad mórbida». Gaceta Médica de México. doi:10.24875/GMM.17000006. Consultado el 25 de agosto de 2021.
- ↑ Ruiz, Jose Sabán; Uriarte, Santiago Arechaga (4 de octubre de 2012). Controversias sobre la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular: Control global del riesgo cardiometabólico. Ediciones Díaz de Santos. ISBN 978-84-9969-304-0. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
- ↑ Avendaño, Luis Hernando; Hernando (30 de junio de 2009). Nefrologia Clinica. Ed. Médica Panamericana. ISBN 978-84-9835-186-6. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
- ↑ Yamamoto, Tetsuya; Moriwaki, Yuji; Takahashi, Sumio (1 de junio de 2005). «Effect of ethanol on metabolism of purine bases (hypoxanthine, xanthine, and uric acid)». Clinica Chimica Acta (en inglés) 356 (1): 35-57. ISSN 0009-8981. doi:10.1016/j.cccn.2005.01.024. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
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