Diferencia entre revisiones de «Síndrome de Kórsakov»

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Estos síntomas son causados por daño en los [[cuerpos mamilares]] del [[hipotálamo]] y otras áreas del [[cerebro]] debido a un déficit de [[tiamina]] (vitamina B1). En casos excepcionales, el daño se ha encontrado en los núcleos mediodorsales del [[tálamo]].

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== Tratamiento ==
== Tratamiento ==

Revisión del 13:49 17 may 2010

Síndrome de Kórsakov
Especialidad psiquiatría
eMedicine med/2405

El síndrome de Korsakoff (psicosis de Korsakoff, síndrome amnésico-confabulación) es una enfermedad mental causada por ausencia de tiamina (vitamina B1). El síndrome recibe el nombre de Sergei Korsakov, neuropsiquiatra que popularizó la teoría.

Etiología

Las causas más frecuentes de esta deficiencia vitamínica son el alcoholismo crónico o, más raramente, una grave malnutrición. El alcoholismo suele ser indicador de mala alimentación, que junto con la inflamación de las paredes del estómago, causa la deficiencia en tiamina. Vómitos prolongados, enfermedades nutricionales o los efectos de quimioterapia, pueden también provocar esta deficiencia.

Cuando la encefalopatía de Wernicke se acompaña del síndrome de Korsakoff, la combinación de ambos es llamada síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Patológicamente, hay una pérdida neuronal, gliosis y hemorragia en los cuerpos mamilares.

Manifestaciones clínicas

El síndrome de Korsakoff se presenta con síntomas graves de amnesia anterógrada y amnesia retrógrada, así como variedad de problemas sensoriales y motores, confusión extrema, cambios en la personalidad y riesgo de muerte debido a problemas cardíacos, de hígado o gastrointestinales.

Los enfermos de Korsakoff sufren amnesia anterógrada para recuerdos explícitos (no implícitos o procedimentales). En las primeras fases, las lagunas pueden ser rellenadas y pasar inadvertidas incluso para quienes la padecen. A medida que avanza la enfermedad, también se produce amnesia retrógrada, que en casos graves puede abarcar incluso extensos episodios de la vida del paciente.

Estos síntomas son causados por daño en los cuerpos mamilares del hipotálamo y otras áreas del cerebro debido a un déficit de tiamina (vitamina B1). En casos excepcionales, el daño se ha encontrado en los núcleos mediodorsales del tálamo.

Tratamiento

La inyección intravenosa o intramuscular de tiamina se usa para el tratamiento, aunque la recuperación es lenta y a menudo incompleta.

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