Desgranulación
| Transporte de membrana | ||
|---|---|---|
| Mecanismos de transporte químico a través de membranas biológicas | ||
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| Transporte pasivo |
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| Transporte activo | ||
| Citosis | ||
| Endocitosis | ||
| Exocitosis |
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| Otras formas de transporte anexas son: el Transporte paracelular y el Transporte transcelular. Su movimiento opuesto se conoce como Transporte inverso. | ||
La desgranulación o degranulación es un proceso celular que libera citotóxicos antimicrobianos u otras moléculas de vesículas secretoras llamadas gránulos que se encuentran dentro de algunas células. Lo utilizan varias células diferentes involucradas en el sistema inmunitario, incluidos los granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos) y los mastocitos. También es empleado por ciertos linfocitos como las células asesinas naturales (NK) y las células T citotóxicas, cuyo objetivo principal es destruir los microorganismos invasores.
Mastocitos[editar]
Los antígenos interactúan con moléculas de IgE ya unidas a receptores Fc de alta afinidad en la superficie de los mastocitos para inducir la desgranulación, mediante la activación de tirosina quinasas dentro de la célula. El mastocito libera una mezcla de compuestos, que incluyen histamina, proteoglicanos, serotonina y serina proteasas de sus gránulos citoplasmáticos.[1]
Eosinófilos[editar]
En un mecanismo similar, los eosinófilos activados liberan mediadores preformados como la proteína básica principal y enzimas como la peroxidasa, luego de la interacción entre sus receptores Fc y las moléculas de IgE que se unen a parásitos grandes como los helmintos.[2][3]
Neutrófilos[editar]
Existen cuatro tipos de gránulos en los neutrófilos que muestran diferencias en contenido y regulación. Las vesículas secretoras son las que más probabilidades tienen de liberar su contenido por desgranulación, seguidas de los gránulos de gelatinasa, los gránulos específicos y los gránulos azurófilos.[4][5]
Células T citotóxicas y células NK[editar]
Las células T citotóxicas y las células NK liberan moléculas como perforina y granzimas mediante un proceso de exocitosis dirigida para destruir las células diana infectadas.[6]
Véase también[editar]
Referencias[editar]
- ↑ Yamasaki, Sho; Saito, Takashi (2005). «Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI». Chemical Immunology and Allergy 87: 22-31. ISSN 1660-2242. PMID 16107760. doi:10.1159/000087568.
- ↑ David, J. R.; Butterworth, A. E.; Vadas, M. A. (1980-09). «Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils». The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 29 (5): 842-848. ISSN 0002-9637. PMID 7435788. doi:10.4269/ajtmh.1980.29.842.
- ↑ Capron, M.; Soussi Gounni, A.; Morita, M.; Truong, M. J.; Prin, L.; Kinet, J. P.; Capron, A. (1995). «Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors». Allergy 50 (25 Suppl): 20-23. ISSN 0105-4538. PMID 7677229. doi:10.1111/j.1398-9995.1995.tb04270.x.
- ↑ Faurschou, Mikkel; Borregaard, Niels (2003-11). «Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation». Microbes and Infection 5 (14): 1317-1327. ISSN 1286-4579. PMID 14613775. doi:10.1016/j.micinf.2003.09.008.
- ↑ Lominadze, George; Powell, David W.; Luerman, Greg C.; Link, Andrew J.; Ward, Richard A.; McLeish, Kenneth R. (2005-10). «Proteomic analysis of human neutrophil granules». Molecular & cellular proteomics: MCP 4 (10): 1503-1521. ISSN 1535-9476. PMID 15985654. doi:10.1074/mcp.M500143-MCP200.
- ↑ Veugelers, Kirstin; Motyka, Bruce; Frantz, Christine; Shostak, Irene; Sawchuk, Tracy; Bleackley, R. Chris (15 de mayo de 2004). «The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis». Blood 103 (10): 3845-3853. ISSN 0006-4971. PMID 14739229. doi:10.1182/blood-2003-06-2156.
Enlaces externos[editar]
- MeSH: Cell+Degranulation (en inglés)
Datos: Q5251810