Ir al contenido

Malformación arteriovenosa

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Malformación arteriovenosa

Vista macroscópica de malformación arteriovenosa en el lóbulo parietal.
Especialidad genética médica
neurocirugía
eMedicine lista de temas
Sinónimos
MAV cerebral, CAVM, cAVM, MAV cerebral, BAVM
[editar datos en Wikidata]

La malformación arteriovenosa cerebral o MAV es una patología vascular congénita.[1] Se trata de arterias anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas también anómalas (arterializadas), sin la interposición normal de una red capilar entre ellas,[2] sustituyéndose al capilar por un ovillo enmarañado de vasos sanguíneos irreconocibles; por lo que el paso de sangre desde la arteria a la vena se hace de una manera muy veloz, haciendo que la vena se dilate y corra el riesgo de romperse. Tienen el aspecto de una masa retorcida de tamaño anormal y un color grisáceo. Son lesiones muy poco comunes, ya que ocurren en menos del 1% de la población (3 de cada 10000 personas). Se presenta más comúnmente entre los 15 y 20 años, aunque también puede manifestarse posteriormente.[3]

Origen

[editar]

Se desconocen las causa precisas de su formación. Su origen puede ser de carácter hereditario (aunque raras veces se conoce un historial en donde se haya heredado de generación en generación) o a causa de un traumatismo, aunque los especialistas discrepan en sus orígenes. Lo único que se sabe con certeza es que esta malformación es congénita; por lo que la persona nace con ella.

Clasificación

[editar]

Las malformaciones arteriovenosas varían de tamaño y forma. Pero las podemos clasificar en:

  • Malformaciones arteriovenosas píales
  • Malformaciones arteriovenosas subcorticales
  • Malformaciones arteriovenosas para ventriculares
  • Malformaciones arteriovenosas combinadas[4]

Síntomas

[editar]
Malformación aretriovenosa cerebral, circulación posterior, embolizada con ónix

Los problemas más frecuentemente observados relacionados con una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral son dolores de cabeza y convulsiones, afecciones de los nervios craneales que incluyen nervio pinzado y parálisis,[5][6] dolores de espalda, dolores de cuello y náuseas debido a la sangre coagulada que ha llegado al líquido cefalorraquídeo para disolverse. Aproximadamente el 15% de la población en el momento de la detección es asintomática.[6] Otros síntomas comunes incluyen un ruido pulsante en la cabeza, debilidad progresiva, entumecimiento y cambios en la visión, así como un dolor debilitante e intenso.[7]

En casos graves, los vasos sanguíneos se rompen y causan sangrado dentro del cerebro (hemorragia intracraneal).[8][Nota 1] En más de la mitad de los pacientes con MAV, este es el primer síntoma.[9] Los síntomas debidos al sangrado incluyen pérdida de conciencia, dolor de cabeza repentino y severo, náuseas, vómitos, incontinencia urinaria y visión borrosa, entre otros. También son posibles discapacidades causadas por el daño al tejido cerebral local en el sitio del sangrado, incluyendo convulsiones, debilidad unilateral (hemiparesia), pérdida de la sensación táctil en un lado del cuerpo y déficits en el procesamiento del lenguaje (afasia). Las MAV rotas son responsables de una considerable morbilidad y mortalidad.[10]

Las MAV en ciertas ubicaciones críticas pueden detener la circulación del líquido cefalorraquídeo, causando su acumulación dentro del cráneo y dando lugar a una condición clínica llamada hidrocefalia.[11] Puede ocurrir un cuello rígido como resultado de un aumento de la presión dentro del cráneo e irritación de las meninges.[12]

La siguiente lista presenta los síntomas de la malformación arteriovenosa:

  • Dolores de cabeza, que pueden ser graves (localizados) o agudos (cefalea).

En general las malformaciones arteriovenosas suelen ser descubiertas por casualidad en tratamientos no relacionados. Aunque hay veces en que las personas que padecen esta enfermedad no presentan síntomas hasta que la malformación arteriovenosa se rompe, provocando sangrado; siendo este el primer síntoma.

Fisiopatología

[editar]

Una MAV cerebral es una anastomosis anormal (conexión) entre las arterias y las venas en el cerebro debido a la falta de un lecho capilar, y es más comúnmente de origen prenatal.[14][15]

En la circulación cerebral normal, la sangre oxigenada del corazón viaja en secuencia a través de vasos sanguíneos más pequeños, desde arterias hasta arteriolas y luego capilares. El oxígeno es extraído en los capilares para ser utilizado por el cerebro. Después de que se extrae el oxígeno, la sangre llega a las vénulas y luego a las venas, que la llevarán de regreso al corazón y los pulmones. Una MAV cerebral provoca que la sangre se desvíe directamente de las arterias a las venas porque falta el lecho capilar, causando una circulación interrumpida.

La incidencia anual global de hemorragia por una MAV rota es del 2-4%. Las MAV más pequeñas tienen una mayor propensión a hemorragias, mientras que las más grandes tienden a causar convulsiones con mayor frecuencia.[16]

Diagnóstico

[editar]
Imagen axial de una angiografía por tomografía computada que muestra la comunicación arteriovenosa en la malformación de la vena de Galeno
Trombosis de la vena de Galeno por punción ventricular, no debe confundirse con una malformación aneurismática

El diagnóstico de una MAV cerebral se establece mediante estudios de neuroimagen después de un examen neurológico y físico completo.[11][17] Se utilizan tres técnicas principales para visualizar el cerebro y buscar una MAV: tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), angiografía cerebral y electroencefalograma.[17][18] Generalmente, primero se realiza una TC de la cabeza cuando el sujeto presenta síntomas. Puede sugerir el sitio aproximado del sangrado.[6] La RM es más sensible que la TC en el diagnóstico y proporciona mejor información sobre la ubicación exacta de la malformación.[17] Se pueden obtener imágenes más detalladas del enredo de vasos sanguíneos que componen una MAV mediante el uso de agentes radiactivos inyectados en el torrente sanguíneo. Si se utiliza una TC junto con una angiografía, se denomina angiografía por tomografía computada; mientras que, si se utiliza RM, se llama angiografía por resonancia magnética.[6][17] Las mejores imágenes de una MAV cerebral se obtienen a través de la angiografía cerebral. Este procedimiento implica el uso de un catéter, introducido a través de una arteria hasta la cabeza, para administrar un agente de contraste en la MAV. A medida que el agente de contraste fluye a través de la estructura de la MAV, se obtienen una secuencia de imágenes de rayos X.[17]

Clasificación

[editar]

Grado Spetzler-Martin (SM)

[editar]

Un método común para clasificar las MAV cerebrales es el grado Spetzler-Martin (SM).[19] Este sistema fue diseñado para evaluar el riesgo del paciente de sufrir un déficit neurológico después de una resección quirúrgica abierta (morbilidad quirúrgica), basado en las características de la propia MAV. Según este sistema, las MAV pueden clasificarse en grados 1–5. Este sistema no fue diseñado para caracterizar el riesgo de hemorragia.[20]

Tamaño de la MAV Corteza elocuente adyacente Venas de drenaje
< 3 cm = 1 No elocuente = 0 Solo superficiales = 0
3 – 6 cm = 2 Elocuente* = 1 Venas profundas = 1
> 6 cm = 3

Elocuente se define como áreas dentro del cerebro que, si se extirpan, resultarán en pérdida de procesamiento sensorial o capacidad lingüística, parálisis menor o parálisis. Estas incluyen los ganglios basales, cortezas del lenguaje, regiones sensoriomotoras y tractos de materia blanca.[21] Es importante destacar que las áreas elocuentes a menudo se definen de manera diferente en los estudios[22] donde podrían incluirse los núcleos cerebelosos profundos, pedúnculos cerebrales, tálamo, hipotálamo, cápsula interna, tronco encefálico y la corteza visual. El riesgo de déficit neurológico postquirúrgico (dificultad con el lenguaje, debilidad motora, pérdida de visión) aumenta con el aumento del grado Spetzler-Martin.[23]

Grado Spetzler-Martin Suplementado (SM-supp, Lawton-Young)

[editar]

Una limitación del sistema de clasificación Spetzler-Martin es que no incluye los siguientes factores: edad del paciente, hemorragia, difusividad del nido y suministro arterial. En 2010 se diseñó un nuevo sistema Spetzler-Martin suplementado (SM-supp, Lawton-Young) que añade estas variables al sistema SM. Bajo este nuevo sistema, las MAV se clasifican de grados 1–10. Desde entonces, se ha determinado que tiene una mayor precisión predictiva que los grados SM solos.[24]

Variable Escala de clasificación Spetzler-Martin Escala de clasificación Suplementaria
Definición Puntos Definición Puntos
Tamaño de la MAV < 3 cm 1
3 – 6 cm 2
> 6 cm 3
Drenaje venoso profundo No 0
Sí 1
Elocuencia No 0
Sí 1
Subtotal grado SM (1 - 5)
Edad < 20 años 1
20 – 40 años 2
> 40 años 3
Presentación sin ruptura No 0
Sí 1
Difuso No 0
Sí 1
Subtotal grado SM-Supp (1 – 5)
Total SM-Supp (1 – 10)

Tratamiento

[editar]

El tratamiento depende de la ubicación y el tamaño de la MAV y de si hay sangrado o no.[25]

En el caso de sangrado repentino, el tratamiento se centra en la restauración de la función vital.[26] El principal objetivo del tratamiento es prevenir próximas complicaciones, intentando mantener bajo control aquellos síntomas más graves; como lo son las convulsiones y el sangrado. Algunos tratamientos son:

  • Embolización: es la inyección a través de un catéter, de una sustancia llamada Onyx, que pretende llenar la malformación arteriovenosa, para prevenir el riesgo de ruptura o aneurisma. Los riesgos de este tratamiento es el infarto cerebral y la hemorragia intracerebral.[27]
  • Cirugía cerebral abierta: se elimina la malformación arteriovenosa por medio de una perforación en el cráneo, en donde se extirpa totalmente la malformación arteriovenosa. Los riesgos de este tratamiento es la hemorragia, la epilepsia, el accidente cerebrovascular y la hinchazón del cerebro.
  • Radiocirugía estéreotáctica: se libera radiación en el lugar en que se ubica la malformación arteriovenosa, intentando destruirla total o parcialmente (irradiándola).[28] Los riesgos de este tratamiento es el desarrollo de cáncer o daño de tejido alrededor del área afectada.

Médico

[editar]

Los medicamentos anticonvulsivantes, como la fenitoína, se utilizan a menudo para controlar las convulsiones; se pueden emplear medicamentos o procedimientos para aliviar la presión intracraneal. Eventualmente, puede requerirse un tratamiento curativo para prevenir hemorragias recurrentes. Sin embargo, cualquier tipo de intervención también puede conllevar un riesgo de crear un déficit neurológico.[29]

Quirúrgico

[editar]

La eliminación quirúrgica de los vasos sanguíneos involucrados es el tratamiento curativo preferido para muchos tipos de MAV.[25] La cirugía es realizada por un neurocirujano que retira temporalmente parte del cráneo (craneotomía), separa la MAV del tejido cerebral circundante y reseca los vasos anormales.[25] Aunque la cirugía puede resultar en la eliminación inmediata y completa de la MAV, existen riesgos dependiendo del tamaño y la ubicación de la malformación. La MAV debe resecarse en bloque, ya que una resección parcial probablemente causará una hemorragia severa.[10] El tratamiento preferido para las MAV de grado 1 y 2 de Spetzler-Martin en pacientes jóvenes y sanos es la resección quirúrgica debido al riesgo relativamente bajo de daño neurológico en comparación con el alto riesgo de hemorragia a lo largo de la vida. Las MAV de grado 3 pueden o no ser susceptibles de cirugía. Las MAV de grado 4 y 5 generalmente no se tratan quirúrgicamente.[30]

Radioquirúrgico

[editar]

La radiocirugía ha sido ampliamente utilizada en MAV pequeñas con un éxito considerable. El Gamma Knife es un aparato utilizado para aplicar con precisión una dosis de radiación controlada al volumen del cerebro ocupado por la MAV. Aunque este tratamiento no requiere una incisión ni craneotomía (con sus propios riesgos inherentes), pueden pasar tres o más años antes de que se conozcan los efectos completos, durante los cuales los pacientes están en riesgo de sangrado.[25] La obliteración completa de la MAV puede o no ocurrir después de varios años, y puede ser necesario repetir el tratamiento. La radioscirugía en sí misma no está exenta de riesgos. En un gran estudio, el nueve por ciento de los pacientes tuvieron síntomas neurológicos transitorios, incluyendo dolor de cabeza, después de la radioscirugía para MAV. Sin embargo, la mayoría de los síntomas se resolvieron, y la tasa de síntomas neurológicos a largo plazo fue del 3,8%.[31]

Terapia neuroendovascular

[editar]

La embolización es realizada por neurorradiólogos intervencionistas y la oclusión de los vasos sanguíneos se obtiene comúnmente con un copolímero de alcohol vinílico de etileno (Onyx) o n-butil cianoacrilato. Estas sustancias se introducen mediante un catéter guiado por radiografía y bloquean los vasos responsables del flujo sanguíneo hacia la MAV.[32] La embolización se utiliza frecuentemente como un complemento a la cirugía o al tratamiento de radiación.[25] La embolización reduce el tamaño de la MAV y durante la cirugía reduce el riesgo de sangrado.[25] Sin embargo, la embolización sola puede obliterar completamente algunas MAV. En fístulas intranidales de alto flujo, también se pueden usar globos para reducir el flujo para que la embolización pueda realizarse de manera segura.[33]

Riesgos

[editar]

Un ensayo clínico controlado pionero por los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares se centra en el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte en pacientes con una MAV que se sometieron o no a una erradicación intervencionista.[34] Los resultados preliminares sugieren que el tratamiento invasivo de MAV no rotas tiende a producir peores resultados que el manejo terapéutico (médico) de los síntomas.[8][35][Nota 2] Debido a una tasa de eventos experimental (por ejemplo, accidente cerebrovascular o muerte) más alta de lo esperado, la inscripción de pacientes fue detenida en mayo de 2013, mientras que el estudio tenía la intención de seguir a los participantes (durante un período planificado de 5 a 10 años) para determinar qué enfoque parece producir mejores resultados a largo plazo.[35]

Pronóstico

[editar]

El principal riesgo es la hemorragia intracraneal. Este riesgo es difícil de cuantificar ya que muchos pacientes con MAV asintomáticas nunca llegarán a la atención médica. Las MAV pequeñas tienden a sangrar más a menudo que las grandes, lo opuesto a los aneurismas cerebrales.[36] Si ocurre una ruptura o un incidente de sangrado, la sangre puede penetrar en el tejido cerebral (hemorragia cerebral) o en el espacio subaracnoideo, que se encuentra entre las membranas (meninges) que rodean el cerebro (hemorragia subaracnoidea). El sangrado también puede extenderse al sistema ventricular (hemorragia intraventricular). La hemorragia cerebral parece ser la más común.[6]

Un estudio a largo plazo (seguimiento promedio superior a 20 años) de más de 150 MAV sintomáticas (que se presentaron con sangrado o convulsiones) encontró que el riesgo de hemorragia cerebral es de aproximadamente el 4% por año, ligeramente superior al 2–4% visto en otros estudios.[8][37] Cuanto antes aparece una MAV, más probable es que cause hemorragia a lo largo de la vida; por ejemplo, (suponiendo un riesgo anual del 3%), una MAV que aparece a los 25 años de edad indica una probabilidad del 79% de hemorragia a lo largo de la vida, mientras que una que aparece a los 85 años indica solo un 17% de probabilidad.[8] Las MAV rotas son una fuente significativa de morbilidad y mortalidad; después de una ruptura, hasta el 29% de los pacientes pueden morir, con solo el 55% capaces de vivir de manera independiente.[10]

Epidemiología

[editar]

La tasa de detección anual de nuevas incidencias de MAV es de aproximadamente 1 por cada 100,000 al año. La prevalencia puntual en adultos es de aproximadamente 18 por cada 100,000.[6] Las MAV son más comunes en hombres que en mujeres, aunque en las mujeres el embarazo puede iniciar o empeorar los síntomas debido al aumento en el flujo sanguíneo y el volumen sanguíneo que generalmente conlleva.[38] Hay una preponderancia significativa (15–20%) de MAV en pacientes con telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler–Weber–Rendu).[8]

Notas

[editar]
  1. ↑ Las MAV pequeñas causan hemorragias más frecuentemente que las grandes.
  2. ↑ Según la investigación médica establecida, sin embargo, la probabilidad de hemorragia eventual aumenta con el tiempo.

Referencias

[editar]
  1. ↑ «Brain AVM (arteriovenous malformation) - Symptoms and causes» [Malformación arteriovenosa cerebral - Síntomas y causas]. Clínica Mayo (en inglés). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  2. ↑ Manuel Amosa Delgado (2012). «4. Enfermedades vasculares cerebrales». Manual CTO medicina y cirugía: Neurología y Neurocirugía. CTO editorial. p. 39. ISBN 8415062281.
  3. ↑ «Malformación arteriovenosa cerebral: MedlinePlus enciclopedia médica».
  4. ↑ «Malformacion Arteriovenosa Cerebral». Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2009.
  5. ↑ Al-Saiegh, Fadi et al. (28 de junio de 2019). «Oculomotor neuropathy from an unruptured arteriovenous malformation in the frontal operculum: A case report» [Neuropatía oculomotora por una malformación arteriovenosa no rota en el opérculo frontal: Un informe de caso]. Surgical Neurology International (en inglés estadounidense). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  6. 1 2 3 4 5 6 Al-Shahi, R.; Warlow, C. (1 de octubre de 2001). «A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults» [Una revisión sistemática de la frecuencia y el pronóstico de las malformaciones arteriovenosas del cerebro en adultos]. Brain 124 (10): 1900-1926. doi:10.1093/brain/124.10.1900. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  7. ↑ Personal de la Clínica Mayo (febrero de 2009). «Brain AVM (arteriovenous malformation)-Symptoms» [Malformación arteriovenosa cerebral - Síntomas] (en inglés). Clínica Mayo. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  8. 1 2 3 4 5 Greenberg, Mark S. (2006). Handbook of neurosurgery (en inglés). Thieme Medical Publishers. pp. 835-837. ISBN 978-3-13-110886-9. Consultado el 11 de septiembre de 2025.
  9. ↑ Perret, G.; Nishioka, H. (1 de octubre de 1966). «Report on the cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section VI. Arteriovenous malformations. An analysis of 545 cases of cranio-cerebral arteriovenous malformations and fistulae reported to the cooperative study» [Informe sobre el estudio cooperativo de aneurismas intracraneales y hemorragia subaracnoidea. Sección VI. Malformaciones arteriovenosas. Un análisis de 545 casos de malformaciones y fístulas arteriovenosas craneocerebrales reportadas al estudio cooperativo]. Journal of Neurosurgery (en inglés) 25 (4): 467-490. ISSN 0022-3085. PMID 5925721. doi:10.3171/jns.1966.25.4.0467.
  10. 1 2 3 Jandial, Rahul (2017). 100 Case Reviews in Neurosurgery [100 Revisiones de Casos en Neurocirugía] (en inglés). Elsevier. ISBN 978-0-323-35637-4.
  11. 1 2 David C. Dugdale; Daniel B. Hoch (octubre de 2008). «Arteriovenous malformation - cerebral» [Malformación arteriovenosa - cerebral] (en inglés). ADAM. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  12. ↑ «Meningitis and stiff neck: Causes, treatment, and more» [Meningitis y cuello rígido: Causas, tratamiento y más]. Medical News Today (en inglés). 21 de septiembre de 2021. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  13. ↑ «Malformaciones Arteriovenosas: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)».
  14. ↑ Personal de la Clínica Mayo (febrero de 2009). «Brain AVM (arteriovenous malformation)-Causes» [Malformación arteriovenosa cerebral - Causas]. Clínica Mayo. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  15. ↑ Mouchtouris, Nikolaos; Jabbour, Pascal M; Starke, Robert M; Hasan, David M; Zanaty, Mario; Theofanis, Thana; Ding, Dale; Tjoumakaris, Stavropoula I; Dumont, Aaron S; Ghobrial, George M; Kung, David; Rosenwasser, Robert H; Chalouhi, Nohra (19 de noviembre de 2014). «Biology of cerebral arteriovenous malformations with a focus on inflammation» [Biología de las malformaciones arteriovenosas cerebrales con un enfoque en la inflamación]. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (en inglés) 35 (2): 167-175. PMC 4426734. PMID 25407267. doi:10.1038/jcbfm.2014.179.
  16. ↑ Schwartz's Principles of Surgery [Principios de Cirugía de Schwartz] (en inglés) (11ª edición). 2019. p. 1853.
  17. 1 2 3 4 5 Personal de la Clínica Mayo (febrero de 2009). «Brain AVM (arteriovenous malformation)-Tests and diagnosis» [Malformación arteriovenosa cerebral - Pruebas y diagnóstico] (en inglés). Clínica Mayo. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  18. ↑ «Malformación arteriovenosa cerebral». Archivado desde el original el 25 de agosto de 2009. Consultado el 24 de agosto de 2009.
  19. ↑ Spetzler, R; Martin N (1986). «A proposed grading system for arteriovenous malformations» [Un sistema de clasificación propuesto para malformaciones arteriovenosas]. J Neurosurg (en inglés) 65 (4): 476-83. PMID 3760956. S2CID 21796375. doi:10.3171/jns.1986.65.4.0476.
  20. ↑ «Spetzler Martin Grading Scale» [Escala de Clasificación Spetzler-Martin]. Boston Medical Center (en inglés). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  21. ↑ Jakola, Asgeir S.; Unsgård, Geirmund; Myrmel, Kristin S.; Kloster, Roar; Torp, Sverre H.; Lindal, Sigurd; Solheim, Ole (10 de diciembre de 2012). «Low Grade Gliomas in Eloquent Locations – Implications for Surgical Strategy, Survival and Long Term Quality of Life» [Gliomas de bajo grado en ubicaciones elocuentes – Implicaciones para la estrategia quirúrgica, supervivencia y calidad de vida a largo plazo]. PLOS One (en inglés) 7 (12): e51450. Bibcode:2012PLoSO...751450J. ISSN 1932-6203. PMC 3519540. PMID 23251537. doi:10.1371/journal.pone.0051450.
  22. ↑ Satoer, Djaina; Visch-Brink, Evy; Dirven, Clemens; Vincent, Arnaud (1 de enero de 2016). «Glioma surgery in eloquent areas: can we preserve cognition?» [Cirugía de gliomas en áreas elocuentes: ¿podemos preservar la cognición?]. Acta Neurochirurgica (en inglés) 158 (1): 35-50. ISSN 0942-0940. PMC 4684586. PMID 26566782. doi:10.1007/s00701-015-2601-7.
  23. ↑ «Brain arteriovenous malformations» [Malformaciones arteriovenosas cerebrales]. UpToDate (en inglés). Wolters Kluwer. Consultado el 10 de septiembre de 2025. «Una puntuación más alta en la escala de clasificación Spetzler-Martin se correlaciona con un mayor riesgo de morbilidad quirúrgica y déficits neurológicos.»
  24. ↑ Kim, Helen; Abla, Adib A.; Nelson, Jeffrey; McCulloch, Charles E.; Bervini, David; Morgan, Michael K.; Stapleton, Christopher; Walcott, Brian P. et al. (1 de enero de 2015). «Validation of the Supplemented Spetzler-Martin Grading System for Brain Arteriovenous Malformations in a Multicenter Cohort of 1009 Surgical Patients» [Validación del Sistema de Clasificación Spetzler-Martin Suplementado para Malformaciones Arteriovenosas Cerebrales en una Cohorte Multicéntrica de 1009 Pacientes Quirúrgicos]. Neurosurgery (en inglés) 76 (1): 25-33. ISSN 0148-396X. PMC 4270816. PMID 25251197. doi:10.1227/neu.0000000000000556.
  25. 1 2 3 4 5 6 Personal de la Clínica Mayo (febrero de 2009). «Brain AVM (arteriovenous malformation)-Treatments and drugs» [Malformación arteriovenosa cerebral - Tratamientos y medicamentos] (en inglés). Clínica Mayo. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  26. ↑ «Arteriovenous Malformation - Conditions - For Patients - UR Neurosurgery» [Malformación Arteriovenosa - Condiciones - Para Pacientes - Neurocirugía UR]. University of Rochester Medical Center (en inglés). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  27. ↑ «Malformación arteriovenosa cerebral: Tratamiento endovascular».
  28. ↑ «Malformaciones Arteriovenosas Intracraneales». Archivado desde el original el 16 de abril de 2009. Consultado el 24 de agosto de 2009.
  29. ↑ «AANS | Arteriovenous Malformations» [AANS | Malformaciones Arteriovenosas]. www.aans.org (en inglés). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  30. ↑ Starke, RM (2009). «Treatment guidelines for cerebral arteriovenous malformation microsurgery» [Directrices de tratamiento para la microcirugía de malformaciones arteriovenosas cerebrales]. Br J Neurosurg (en inglés) 23 (4): 376-86. PMID 19637008. S2CID 26286536. doi:10.1080/02688690902977662.
  31. ↑ Flickinger, JC (1998). «Analysis of neurological sequelae from radiosurgery of arteriovenous malformations: How location affects outcome» [Análisis de las secuelas neurológicas de la radioscirugía de malformaciones arteriovenosas: Cómo afecta la ubicación al resultado]. Int J Radiat Oncol Biol Phys (en inglés) 40 (2): 273-278. PMID 9457809. doi:10.1016/S0360-3016(97)00718-9.
  32. ↑ Ellis, Jason A.; Lavine, Sean D. (1 de enero de 2014). «Role of Embolization for Cerebral Arteriovenous Malformations» [Rol de la embolización para malformaciones arteriovenosas cerebrales]. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal (en inglés) 10 (4): 234-239. ISSN 1947-6094. PMC 4300062. PMID 25624978. doi:10.14797/mdcj-10-4-234.
  33. ↑ Huded V. (2013). «Endovascular balloon-assisted glue embolization of intranidal high flow fistula in brain AVM» [Embolización con pegamento asistida por balón endovascular de fístula intranidal de alto flujo en MAV cerebral]. J Neurosci Rural Pract (en inglés) 4 (Suppl S1): 148-9.
  34. ↑ Mohr, Jay Preston (4 de junio de 2015). «A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations» [Un Ensayo Aleatorizado de Malformaciones Arteriovenosas Cerebrales No Rotas]. Universidad de Columbia. ClinicalTrials.gov (en inglés). Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  35. 1 2 «A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations (ARUBA)» [Un Ensayo Aleatorizado de Malformaciones Arteriovenosas Cerebrales No Rotas (ARUBA)]. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (en inglés). 29 de enero de 2014. Archivado desde el original el 4 de julio de 2016. Consultado el 10 de septiembre de 2025.
  36. ↑ Crawford, PM (1986). «Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients» [Malformaciones arteriovenosas del cerebro: historia natural en pacientes no operados]. J Neurol Neurosurg Psychiatry (en inglés) 49 (1): 1-10. PMC 1028639. PMID 3958721. doi:10.1136/jnnp.49.1.1.
  37. ↑ Ondra, SL (1990). «The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: A 24-year follow-up assessment» [La historia natural de las malformaciones arteriovenosas sintomáticas del cerebro: Una evaluación de seguimiento de 24 años]. J Neurosurg (en inglés) 73 (3): 387-391. PMID 2384776. doi:10.3171/jns.1990.73.3.0387.
  38. ↑ Personal de la Clínica Mayo (febrero de 2009). «Brain AVM (arteriovenous malformation)-Risk factors» [Malformación arteriovenosa cerebral - Factores de riesgo] (en inglés). Clínica Mayo. Consultado el 10 de septiembre de 2025.


Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malformación_arteriovenosa&oldid=173478375»