Las personas que nacen con déficit del factor VIII o que adquieren este déficit con el tiempo mediante la formación de anticuerpos que lo inactivan necesitan la administración de factor VIII en determinadas situaciones (antes de una cirugía, tras heridas o hemorragias graves). El factor VIII que se utiliza en estos casos se extrae unas veces del plasma humano y otras veces se modifica genéticamente a partir de proteínas bovinas, proteínas de ratón o proteínas de hámster.
Para el éxito de la hemostasia normal, tanto el factor tisular / factor de coagulación VII-dependiente de la iniciación de la coagulación y amplificación del factor VIII-dependiente de esta respuesta inicial son absolutamente necesarios. La iniciación de la coagulación sanguínea genera pequeñas cantidades de factor de coagulación IX activado y factor X. Sin embargo, el factor VIII-dependiente cataliza la conversión del factor X a factor Xa mucho más eficientemente; por lo tanto, la amplificación drástica de los eventos desencadenados por el factor tisular depende de la vía. Este factor VIII-dependiente amplificado es indispensable para el mantenimiento de la hemostasis, como se muestra por el hecho de que la ausencia de circulante funcionalmente activa del factor VIII hace el trastorno de la coagulación hemofilia A.
La coagulación es una red compleja de interacciones. El factor VIII se activa proteolíticamente en las primeras etapas de la coagulación. Se libera de su proteína transportadora de plasma, el factor de von Willebrand (vWF, por sus siglas en inglés), y luego con complejos que funcionan como cofactores para el factor de proteasa serina IXa. El complejo unido a la membrana activa el factor X a factor Xa. Así producido, el factor Xa puede participar en un complejo similar con el factor V activado para la conversión proteolítica de la protrombina en trombina, la enzima clave de la cascada de la coagulación que genera fibrina insoluble a partir de fibrinógeno soluble.[cita requerida]
