Diferencia entre revisiones de «Acetilcisteína»

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La '''N-acetilcisteína''' (abreviado como '''NAC''') es un fármaco con propiedades [[mucolíticos|mucolíticas]]. Su mecanismo de acción es romper los [[enlace químico|enlaces]] de [[Enlace disulfuro|disulfuro]] tanto de las [[Secreción|secreciones mucosas]] como de las mucopurulentas, logrando que sean menos [[viscosidad|viscosas]] (efecto mucolítico). Este efecto se concentra sobre todo en la disminución de la viscosidad de las secreciones [[bronquio|bronquiales]], haciendo que sea más fácil la posterior expulsión. También activa el epitelio ciliado, favoreciendo la expectoración y es citoprotector del aparato respiratorio. Es precursor de [[glutatión]], normalizando sus niveles.


== Usos ==
== Usos ==

Revisión del 13:10 28 may 2019

Acetilcisteína
Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido (R)-2-acetamido-3-sulfanilpropanoico
Identificadores
Número CAS 616-91-1
Código ATC R05CB01 S01XA08 V03AB23
PubChem 12035
Datos químicos
Fórmula C5H9NO3S 
Peso mol. 163.1951 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 6-10% (oral)
<3% (tópico)
Unión proteica 9-33%
Metabolismo hígado
Vida media 5,6 horas en adultos (función renal normal).
11 horas (neonatos)
Excreción Renal
Datos clínicos
Nombre comercial
Marcas
Aflux®,
Lisomucil®
Flumil®
Mucomyst®
Estado legal Grupo IV (Medicamentos expedidos mediante receta médica, autorizados para su venta exclusivamente en farmacias.) (MEX) POM (UK) Sólo con Receta médica.
Vías de adm.

La N-acetilcisteína (abreviado como NAC) es un fármaco con propiedades mucolíticas. Su mecanismo de acción es romper los enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas, logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Este efecto se concentra sobre todo en la disminución de la viscosidad de las secreciones bronquiales, haciendo que sea más fácil la posterior expulsión. También activa el epitelio ciliado, favoreciendo la expectoración y es citoprotector del aparato respiratorio. Es precursor de glutatión, normalizando sus niveles.

Usos

El uso de fármaco con acetilcisteína provoca un alivio sintomático de las afecciones del tracto respiratorio en los que se produce una producción excesiva de moco. Suele administrarse mediante uso oral: Sobres, comprimidos efervescentes, jarabes, etc.o por vía parenteral: Intramuscular, intravenosa, etc. Existen fármacos que permiten administrar la acetilcisteina de forma inhalatoria. También se usa en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol[1]​ y más recientemente como coadyuvante en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.[2]​ Tiene como complemento la acción funcional en el sistema excretor, corrigiendo intoxicaciones inducidas por medicamentos administrados en procedimientos intrahospitalarios (medios de contraste) utilizados en estudios contrastados para mejorar visibilidad de los órganos, y medio de diagnóstico muy utilizado debido a su eficacia.

Efectos adversos

Se conocen casos de alergia a la acetilcisteína (náuseas, dolor abdominal, vómitos, fiebre, somnolencia, irritación de las fosas nasales exteriores, urticaria y dolor de cabeza). En estos casos se aconseja interrumpir el tratamiento. Se conocen igualmente casos en los que la acetilcisteína interacciona con las penicilinas. Los pacientes con úlcera péptica pueden sufrir reacciones adversas.

Dosis

No existen casos de toxicidad en ingestas elevadas. No obstante, se aconseja que la dosis para adultos y niños mayores de 7 años sea de 200 a 600 mg. al día (repartido en tres dosis), para niños entre los 2 y los 7 años de 200 mg y de niños de hasta 2 años de 100 a 200 mg.

Otros usos

Uso en intoxicación por acetaminofén

La acetilcisteína está indicada para pacientes en riesgo de desarrollar lesión hepática por intoxicación por acetaminofén (paracetamol). Debe emprenderse la administración de acetilcisteína en caso de sospecha de que el paciente haya abusado en el consumo del analgésico antes de que se cuantifiquen los niveles en sangre y terminar el tratamiento, si tales métodos más adelante indican que es poca la posibilidad de efectos tóxicos en el hígado. El mecanismo por el que la sobredosis de acetaminofén origina daño hepatocelular y muerte, entraña su conversión al metabolito tóxico N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).

La acetilcisteína tiene el efecto de desintoxicar la N-acetil-p-benzoquinoneimina. También repone las reservas de glutatión (GSH). El glutatión puede conjugarse directamente con la N-acetil-p-benzoquinoneimina. Hay indicios de que en casos de efectos tóxicos establecidos del acetaminofén, la acetilcisteína puede proteger de lesión extrahepática por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.[3]

Se administra por vía oral una primera dosis de 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada 4 h hasta un total de 17 dosis. Si es factible, se emprenderá la administración intravenosa de una dosis inicial de 150 mg/kg por goteo intravenoso, en 100 ml de solución glucosada al 5% en un lapso de 15 min (para niños que pesan menos de 20 kg), seguidos de goteo intravenoso a razón de 50 mg/kg en 250 ml de solución glucosada al 5% en un lapso de 4 h, para seguir con 100 mg/kg en goteo intravenoso y 500 ml de solución glucosada al 5% en 16 horas.[4]

Referencias

  1. Piperno, Elliot; Berssenbruegge, Daniel A. (octubre de 1976). «Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine». Lancet 2 (7988): 738-9. PMID 61415. doi:10.1016/S0140-6736(76)90030-1. 
  2. Rondón, Carlos (14 de diciembre de 2011). «N-acetilcisteína como tratamiento contra la fibrosis pulmonar idiopática.». 
  3. Keays, R.; Harrison, P.M. (1991). BMJ (303): 1026-1029.  Parámetro desconocido |apeliido3= ignorado (ayuda);
  4. Burke, Anne; Smyth, Emer; FitzGerald, Garret A. (2006). «Autacoides: farmacoterapia de la inflamación». Goodman And Gilman's The Pharmacological Basis Of Therapeutics. México: The McGraw-Hill. p. 694. ISBN 0-07-142280-3. 

Enlaces externos