Diferencia entre revisiones de «Enfermedad renal crónica»
Sin resumen de edición |
m Revertidos los cambios de 88.9.29.162 a la última edición de 201.171.32.58 |
||
| Línea 42: | Línea 42: | ||
Usualmente es necesario el reemplazo de la [[eritropoyetina]] y la [[vitamina D3]], dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el [[calcio]]. Los [[quelantes de fosfato]] son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica. |
Usualmente es necesario el reemplazo de la [[eritropoyetina]] y la [[vitamina D3]], dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el [[calcio]]. Los [[quelantes de fosfato]] son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica. |
||
Después de que ocurra el ESRD, se requiere la [[terapia de reemplazo renal]], en la forma de [[diálisis renal|diálisis]] o de un [[transplante]]. |
Después de que ocurra el ESRD, se requiere la [[terapia de reemplazo renal]], en la forma de [[diálisis renal|diálisis]] o de un [[transplante]]. |
||
== Pronóstico == |
== Pronóstico == |
||
Revisión del 16:09 16 jun 2009
La insuficiencia renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con el filtrado glomerular (FG).
Signos y síntomas
Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del suero. A medida que la función del riñón disminuye, los síntomas pueden ser los siguientes:
- La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y al paro cardíaco congestivo
- La urea acumula, conduciendo a la azotemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía)
- El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperkalemia), con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales
- Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)
- Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida
- La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatoidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular
- La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos
Los pacientes de IRC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.
Diagnóstico
En muchos pacientes de IRC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta con IRC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.
Es importante distinguir el IRC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible. Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. Los riñones en el IRC usualmente son más pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico. Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la IRC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas). Si estos niveles no están disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.
En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustancias tóxicas, ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicos interesados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica.
Causas
Las causas más comunes de IRC en Estados Unidos y Europa son nefropatía diabética, hipertensión, y glomerulonefritis. Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. Ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de HIV.
Históricamente, las enfermedades del riñón han sido clasificadas según la parte de la anatomía renal que está implicada:
- Vascular, incluye enfermedades de las grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, síndrome hemolítico-urémico y vasculitis
- Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en:
- Enfermedad glomerular primaria, como glomerulosclerosis segmental focal y nefritis IgA
- Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética y nefritis lupus
- Tubulointersticial, incluyendo enfermedad policística del riñón, nefritis tubulointersticial crónica inducida por drogas o toxinas, y nefropatía de reflujo
- Obstructiva, por ejemplo con piedras del riñón bilaterales y enfermedades de la próstata
Tratamiento
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de IRC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidor de la ECA (IECAs), o el antagonista de receptor de angiotensina II (ARAs II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a ESRD.[1][2]
Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.
Después de que ocurra el ESRD, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un transplante.
Pronóstico
El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos como datos epidemiológicos hah demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que la función del riñón disminuye (índice de mortalidad total)[3]. La causa principal de muerte en pacientes con enfermedad crónica del riñón es por enfermedades cardiovasculares, sin importar si hay progresión a ESRD[3].[4][5]
Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente afectada.[6][7] El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con ESRD cuando se compara a otras opciones terapéuticas.[8][9] Sin embargo, es asociado a una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la cirugía). Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estar asociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se compara a la hemodiálisis convencional de tres veces a la semana y a la diálisis peritoneal.[10]
Véase también
- insuficiencia renal
- insuficiencia renal aguda
- Terapia de reemplazo renal
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal
- Hemodiálisis domiciliaria
- Trasplante renal
Enlaces externos
- Tanya's Feline Chronic Renal Failure Information Center
- Feline CRF Information on Yahoo Groups
- National Kidney Foundation
- Renal Failure, Chronic and Dialysis Complications - emedicine.com
- Chronic Renal Failure - emedicine.com
- EUTox - Uremic Toxins Work Group of the ESAO - Uremic toxins accumulating in chronic renal failure
- Diabesport (Diabetes y Deporte - Con diabetes se puede!).
Referencias
- ↑ Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Gaspari F, Benini R, Remuzzi G. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Ramipril Efficacy in Nephropathy. Lancet. 1998 Oct 17;352(9136):1252-6. PMID 9788454.
- ↑ Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Garini G, Zoccali C, Salvadori M, Scolari F, Schena FP, Remuzzi G. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet. 1999 Jul 31;354(9176):359-64. PMID 10437863.
- ↑ a b Perazella MA, Khan S. Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action. Am J Med Sci. 2006 Mar;331(3):150-3. PMID 16538076.
- ↑ Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW; American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation. 2003 Oct 28;108(17):2154-69. PMID 14581387. Free Full Text.
- ↑ Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, McAlister F, Garg AX. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol. 2006 May 31; PMID 16738019.
- ↑ Heidenheim AP, Kooistra MP, Lindsay RM. Quality of life. Contrib Nephrol. 2004;145:99-105. PMID 15496796.
- ↑ de Francisco AL, Pinera C. Challenges and future of renal replacement therapy. Hemodial Int. 2006 Jan;10 Suppl 1:S19-23. PMID 16441862.
- ↑ Groothoff JW. Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Pediatr Nephrol. 2005 Jul;20(7):849-53. Epub 2005 Apr 15. PMID 15834618.
- ↑ Giri M. Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease. EDTNA ERCA J. 2004 Jul-Sep;30(3):138-42. PMID 15715116.
- ↑ Pierratos A, McFarlane P, Chan CT. Quotidian dialysis--update 2005. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005 Mar;14(2):119-24. PMID 15687837.