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El sodio en la biología

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La bomba de sodio y potasio, una enzima fundamental para regular los niveles de sodio y potasio en las células.

Los iones de sodio (Na+) son necesarios en pequeñas cantidades para algunos tipos de plantas,[1]​ pero el sodio como nutriente es más generalmente necesario en mayores cantidades para los animales, debido a que lo utilizan para la generación de impulsos nerviosos y para el mantenimiento del equilibrio de electrolitos y de fluidos. En los animales, los iones de sodio son necesarios para las funciones mencionadas y para la actividad cardíaca y ciertas funciones metabólicas.[2]​ Los efectos de la sal sobre la salud reflejan lo que ocurre cuando el cuerpo tiene demasiado o muy poco sodio.

Las concentraciones características de sodio en los organismos modelo son 10mM en E. coli, 30mM en la levadura en ciernes, 10mM en la célula de mamífero y 100mM en el plasma sanguíneo.[3]

Distribución del sodio en las especies

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Humanos

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Las necesidades fisiológicas mínimas de sodio oscilan entre 115 y 500 miligramos al día, dependiendo de la sudoración debida a la actividad física y de la adaptación de la persona al clima.[4]​ El cloruro de sodio es la principal fuente de sodio en la dieta, y se utiliza como condimento y conservante, por ejemplo para el encurtido y la cecina; la mayor parte procede de los alimentos procesados.[5]​ La ingesta adecuada de sodio es de 1,2 a 1,5 gramos al día,[6]​ pero en Estados Unidos se consumen de media 3,4 gramos al día,[7][8]​ la cantidad mínima que favorece la hipertensión.[9]​ (Hay que tener en cuenta que la sal contiene aproximadamente un 39,3% de sodio en masa[10]​ - el resto es cloro y otras sustancias químicas traza -, por lo que el nivel de ingesta máxima tolerable de 2,3 g de sodio sería de unos 5,9 g de sal -alrededor de 1 cucharadita-).[11]

Los niveles normales de sodio sérico están entre aproximadamente 135 y 145 mEq /litro (135 - 145 milimoles/L). Un nivel de sodio sérico de menos de 135 mEq/L califica como hiponatremia, que se considera grave cuando el nivel de sodio sérico está por debajo de 125 mEq/L.[12][13]​ El sistema renina-angiotensina y el péptido natriurético auricular regulan indirectamente la cantidad de transducción de señales en el sistema nervioso central humano, que depende del movimiento de iones de sodio a través de la membrana de las células nerviosas, en todos los nervios. Por lo tanto, el sodio es importante en la función neuronal y en la osmorregulación entre las células y el líquido extracelular; la distribución de los iones de sodio está mediada en todos los animales por las bombas de sodio-potasio, que son bombas de soluto transportadoras activas, que bombean iones contra el gradiente, y los canales de sodio-potasio.[14]​ Se sabe que los canales de sodio son menos selectivos que los de potasio. El sodio es el catión más destacado del líquido extracelular: en los 15 litros de líquido extracelular de un ser humano de 70 kg hay unos 50 gramos de sodio, el 90% del contenido total de sodio del organismo.

Algunas potentes neurotoxinas, como la batracotoxina, aumentan la permeabilidad de los iones de sodio de las membranas celulares de los nervios y los músculos, provocando una despolarización masiva e irreversible de las membranas con consecuencias potencialmente mortales. Sin embargo, los fármacos con efectos menores sobre el movimiento de los iones de sodio en los nervios pueden tener diversos efectos farmacológicos que van desde acciones antidepresivas hasta anticonvulsivas.

Otros animales

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Dado que solo algunas plantas necesitan sodio y en pequeñas cantidades, una dieta completamente basada en plantas generalmente será muy baja en sodio.[cita requerida] Esto requiere que algunos herbívoros obtengan su sodio de lamederos de sal y otras fuentes minerales.

Los iones de sodio juegan un papel diverso e importante en muchos procesos fisiológicos, actuando para regular el volumen sanguíneo, la presión arterial, el equilibrio osmótico y el pH.[7]

Plantas

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En las plantas C4, el sodio es un micronutriente que ayuda al metabolismo, concretamente a la regeneración del fosfoenolpiruvato (que participa en la biosíntesis de varios compuestos aromáticos y en la fijación del carbono) y a la síntesis de la clorofila.[15]​ En otras, sustituye al potasio en varias funciones, como el mantenimiento de la presión de turgencia y la ayuda en la apertura y el cierre de los estomas.[16]​ El exceso de sodio en el suelo limita la captación de agua debido a la disminución del potencial hídrico, lo que puede dar lugar a la marchitez; concentraciones similares en el citoplasma pueden provocar la inhibición de las enzimas, lo que a su vez causa necrosis y clorosis.[17]​ Para evitar estos problemas, las plantas desarrollaron mecanismos que limitan la captación de sodio por las raíces, lo almacenan en las vacuolas celulares y lo controlan a larga distancia;[18]​ el exceso de sodio también puede almacenarse en el tejido vegetal viejo, limitando el daño al nuevo crecimiento.

Función de los iones de sodio

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El sodio es el principal catión (ion positivo) de los fluidos extracelulares en animales y humanos. Estos fluidos, como el plasma sanguíneo y los fluidos extracelulares de otros tejidos, bañan las células y realizan funciones de transporte de nutrientes y desechos. El sodio también es el principal catión del agua de mar, aunque su concentración es aproximadamente 3,8 veces superior a la de los fluidos corporales extracelulares.

Equilibrio humano de agua y sal

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Aunque el sistema para mantener el equilibrio óptimo de agua y sal en el cuerpo es complejo,[19]​ una de las principales formas en que el cuerpo humano controla la pérdida de agua corporal es que los osmorreceptores del hipotálamo detectan el equilibrio de la concentración de sodio y agua en los fluidos extracelulares. La pérdida relativa de agua corporal hará que la concentración de sodio aumente más de lo normal, una condición conocida como hipernatremia. Esto suele provocar sed. A la inversa, un exceso de agua corporal provocado por la bebida dará lugar a una cantidad insuficiente de sodio en la sangre (hiponatremia), una situación que vuelve a ser detectada por el hipotálamo, provocando una disminución de la secreción de la hormona vasopresina por parte de la hipófisis posterior, y la consiguiente pérdida de agua en la orina, que actúa para restablecer las concentraciones de sodio en la sangre a la normalidad.

Las personas gravemente deshidratadas, como las rescatadas de situaciones de supervivencia en el océano o en el desierto, suelen tener concentraciones de sodio en sangre muy elevadas. Estas deben ser devueltas a la normalidad con mucho cuidado y lentamente, ya que una corrección demasiado rápida de la hipernatremia puede provocar daños cerebrales por hinchazón celular, ya que el agua se traslada repentinamente a las células con alto contenido osmolar.

En humanos, se demostró que un alto consumo de sal atenúa la producción de óxido nítrico . El óxido nítrico (NO) contribuye a la homeostasis de los vasos al inhibir la contracción y el crecimiento del músculo liso vascular, la agregación plaquetaria y la adhesión de los leucocitos al endotelio.[20]

Sodio urinario

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Dado que el sistema hipotálamo/osmorreceptor funciona normalmente bien para provocar la bebida o la micción con el fin de restablecer las concentraciones de sodio del cuerpo a la normalidad, este sistema puede utilizarse en el tratamiento médico para regular el contenido total de líquido del cuerpo, controlando primero el contenido de sodio del cuerpo. Así, cuando se administra un potente fármaco diurético que hace que los riñones excreten sodio, el efecto va acompañado de una excreción de agua corporal (la pérdida de agua acompaña a la de sodio). Esto ocurre porque el riñón es incapaz de retener eficazmente el agua mientras excreta grandes cantidades de sodio. Además, después de la excreción de sodio, el sistema osmorreceptor puede percibir la disminución de la concentración de sodio en la sangre y entonces dirigir la pérdida de agua urinaria compensatoria para corregir el estado hiponatrémico (bajo nivel de sodio en la sangre).

Véase también

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Referencias

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  1. Furumoto, Tsuyoshi (24 Aug 2011). «A plastidial sodium-dependent pyruvate transporter». Nature 476 (7361): 472-475. PMID 21866161. doi:10.1038/nature10250. 
  2. Pohl, Hanna R.; Wheeler, John S.; Murray, H. Edward (2013). «Chapter 2. Sodium and Potassium in Health and Disease». En Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel, ed. Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences 13. Springer. pp. 29-47. PMID 24470088. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_2. 
  3. Milo, Ron. «Cell Biology by the Numbers: What are the concentrations of different ions in cells?». book.bionumbers.org. Consultado el 8 de marzo de 2017. 
  4. National Research Council (US) Subcommittee on the Tenth Edition of the Recommended Dietary Allowances (1989). «10». En National Academies Press (US), ed. Recommended Dietary Allowances. National Academies Press (US). ISBN 978-0-309-04633-6. PMID 25144070. doi:10.17226/1349. (requiere registro). «"Por lo tanto, se puede estimar una necesidad mínima media para los adultos en condiciones de adaptación máxima y sin sudoración activa como no más de 5 mEq/día, lo que corresponde a 115 mg de sodio o aproximadamente 300 mg de cloruro de sodio al día. Teniendo en cuenta la amplia variación de los patrones de actividad física y la exposición climática, una ingesta mínima segura podría establecerse en 500 mg/día. [Nota: la tabla 11-1 parece aclarar que 500 mg se refieren al sodio, no al cloruro de sodio]".» 
  5. «Sodium and Potassium Quick Health Facts». Archivado desde el original el 7 de mayo de 2020. Consultado el 7 de noviembre de 2011. 
  6. «Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate». Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, United States National Academies. 2005. Consultado el 21 de octubre de 2016. 
  7. a b «How much sodium should I eat per day?». American Heart Association. 2016. Consultado el 21 de octubre de 2016. 
  8. U.S. Department of Agriculture; U.S. Department of Health and Human Services (December 2010). Dietary Guidelines for Americans, 2010 (7th edición). p. 22. ISBN 978-0-16-087941-8. OCLC 738512922. Archivado desde el original el 6 de febrero de 2011. Consultado el 23 de noviembre de 2011. 
  9. Geleijnse, J. M.; Kok, F. J.; Grobbee, D. E. (2004). «Impact of dietary and lifestyle factors on the prevalence of hypertension in Western populations». European Journal of Public Health 14 (3): 235-239. PMID 15369026. doi:10.1093/eurpub/14.3.235. 
  10. General, Organic, and Biochemistry: An Applied Approach
  11. Table Salt Conversion
  12. «Hyponatremia». MayoClinic.com. Consultado el 1 de septiembre de 2010. 
  13. «Hyponatremia». Medscape. Consultado el 30 de junio de 2013. 
  14. Campbell, Neil (1987). Biology. Benjamin/Cummings. p. 795. ISBN 0-8053-1840-2. 
  15. Kering, M. K. (2008). «Manganese Nutrition and Photosynthesis in NAD-malic enzyme C4 plants Ph.D. dissertation». University of Missouri-Columbia. Consultado el 9 de noviembre de 2011. 
  16. Subbarao, G. V.; Ito, O.; Berry, W. L.; Wheeler, R. M. (2003). «Sodium—A Functional Plant Nutrient». Critical Reviews in Plant Sciences 22 (5): 391-416. doi:10.1080/07352680390243495. 
  17. Zhu, J. K. (2001). «Plant salt tolerance». Trends in Plant Science 6 (2): 66-71. PMID 11173290. doi:10.1016/S1360-1385(00)01838-0. 
  18. «Plants and salt ion toxicity». Plant Biology. Consultado el 2 de noviembre de 2010. 
  19. Clausen, Michael Jakob Voldsgaard; Poulsen, Hanne (2013). «Chapter 3 Sodium/Potassium Homeostasis in the Cell». En Banci, Lucia, ed. Metallomics and the Cell. Metal Ions in Life Sciences 12. Springer. pp. 41-67. ISBN 978-94-007-5560-4. PMID 23595670. doi:10.1007/978-94-007-5561-1_3.  electronic-book ISBN 978-94-007-5561-1
  20. Tomohiro Osanai; Naoto Fujiwara; Masayuki Saitoh; Satoko Sasaki; Hirofumi Tomita; Masayuki Nakamura; Hiroshi Osawa; Hideaki Yamabe et al. (2002). «Relationship between Salt Intake, Nitric Oxide and Asymmetric Dimethylarginine and Its Relevance to Patients with End-Stage Renal Disease −». Blood Purif 20 (5): 466-468. PMID 12207094. doi:10.1159/000063555. 

Enlaces externos

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