Atrazina

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Fórmula de la atrazina

La Atrazina, 2-cloro-4-(etilamina)-6-(isopropilamina)-1,3,5-triazina, es un compuesto químico consistente en un anillo de s-triazina. Es un herbicida artificial ampliamente utilizado que pertenece al grupo de las triazinas, como la simazina y propazina. Se utiliza para controlar el crecimiento de malas hierbas en la agricultura, interfiriendo en el transporte de electrones durante el proceso de la fotosíntesis.

Las triazinas son el segundo grupo de herbicidas más usado en USA, a pesar de ello, se conoce relativamente poco acerca de sus posibles efectos en humanos y su mecanismo de acción. Su uso actualmente es material de controversia ya que produce efectos nocivos en especies a las que no va dirigida, tales como los anfibios a causa de la contaminación de las aguas. A pesar de que quedó excluida del proceso de re-registro de la Unión Europea, se utiliza mucho como herbicida en todo el mundo.

Se presenta en forma de cristales incoloros. La sustancia se descompone cuando se calienta intensamente, produciendo humos tóxicos, incluyendo cloruro de hidrógeno y óxidos de nitrógeno .[1]

Usos[editar]

Herbicida de amplio espectro utilizado para controlar el crecimiento de malas hierbas en agricultura. En EEUU es muy utilizado en el tratamiento de cultivos de maíz, caña de azúcar y sorgo. [2]

Se puede aplicar antes y después de la siembra para controlar las malezas de hoja ancha y hierbas.

Química[editar]

La atrazina se prepara a partir de cloruro cianúrico, tratándolo sucesivamente con etilamina y diisopropilamina. En las plantas afecta al fotosistema II que los animales no poseen.[3]

Mecanismo de acción herbicida[editar]

La atrazina interfiere en el fotosistema II de la fotosíntesis de las plantas al impedir la rección de Hill o fase luminosa, por inhibir la proteína D1 que transfiere electrones a la quinona Qb en el cloroplasto.

Accede a las platas través de las raíces, a partir de estas llegan a las hojas a través del xilema cuando han sido administradas en el suelo. Si se administran mediante el follaje su mecanismo de acción será el de un herbicida de contacto.[4]

Toxicidad[editar]

La dosis oral media letal o LD50 para la atrazina es 3.090 mg / kg en ratas, 1750 mg / kg en ratones, 750 mg / kg en conejos, y 1000 mg / kg en hámsters. La LD 50 dermal en conejos es 7.500 mg / kg.[5]​ Es una de las causas de la desaparición de las amapolas y otras hierbas.[6]

La atrazina fue prohibida en la Unión Europea en 2004 por su persistente contaminación de las aguas subterráneas. En cambio los Estados Unidos se utiliza ampliamente.[7][8]​ Probablemente es el herbicida más usado del mundo, en unos 80 países. Se cree que puede tener efectos disruptores endocrinos, carcinógenos y provocar bajos niveles de esperma en hombres, algunos expertos propugnan que también se prohíba en los Estados Unidos.

Toxicidad en humanos[editar]

Cuando la exposición se produce durante un corto periodo de tiempo puede aparecer enrojecimiento en los ojos e incluso puede llegar a haber una afectación del sistema nervioso central .[1][9]

En exposiciones prolongadas puede aparecer dermatitis y es probable que esta exposición afecte al riñón y al hígado, además tiene un posible efecto como disruptor endocrino. Sin embargo, es poco probable que la exposición a atrazina esté relacionada con la aparición de cáncer de mama[10][11]

Efecto en anfibios[editar]

Varios estudios sostienen que la atrazina es teratógena y actúa como un disruptor endocrino en anfibios.[12][13][14]​ Se ha comprobado que si los animales están expuestos durante el desarrollo a la atrazina sus tejidos reproductivos quedan alterados. Según un estudio de la Universidad de Berkeley, los machos adultos de la rana Xenopus laevis expuestos a atrazina sufrieron tanto desmasculinizaciones (fueron químicamente castrados), como afeminaciones completas. Un diez por ciento de los machos expuestos llegaron a desarrollarse como hembras funcionales capaces de copular con otros machos y producir huevos viables. El autor del estudio remarca que estos resultados son consistentes con los efectos provocados por la atrazina en otras clases de vertebrados, ejemplificando el rol que la atrazina y otros pesticidas disruptores endocrinos pueden desempeñar en la disminución global en el número de anfibios.[15][16]

Biodegradación[editar]

La principal fuente de contaminación por atrazina es el agua, por lo que es importante que haya un control sobre la misma en pozos y ríos, puesto que de estos últimos se va a conseguir el agua que posteriormente será utilizada para consumo humano.

Es uno de los contaminantes que se encuentra de forma más común en las precipitaciones, agua subterránea y en aguas superficiales.[15]

La atrazina se degrada en el suelo principalmente por acción microbiana. En el suelo tiene una vida media de 13 a 261 días.[17]

Precauciones[editar]

Puesto que es una sustancia que puede producir toxicidad, debe mantenerse fuera del alcance de personas inexpertas y niños.

Para la preparación de la mezcla usar guantes impermeables, protector facial, botas de goma y delantal impermeable. Cuando vaya a aplicarse han de utilizarse guantes impermeables, protector facial y botas de goma.

Evitar el contacto con la piel, ojos y ropa. No respirar el polvo del producto ni neblina de pulverización. Lavarse inmediatamente cualquier salpicadura. [1]

Referencias[editar]

  1. a b c «Fichas Internacionales de Seguridad Química». Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  2. Lee, E.J. (Agosto de 2016). «Atrazine induces endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis of T lymphocytes via the caspase-8-dependent pathway». Environ. Toxicol.: 998-1008. doi:10.1002/tox.22109. Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  3. Arnold P. Appleby, Franz Müller, Serge Carpyen "Weed Control" in Ullmann s Encyclopedia of Industrial Chemistry 2002, Wiley-VCH, Weinheim. doi 10.1002/14356007.a28_165
  4. Claudio Del Vecchio (Sunday, 11 August 2013). «Modo de Accion de los Herbicidas. J.C. Papa. INTA Oliveros.». Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  5. Pesticide Information Profile: Atrazine, Extension Toxicology Network (Cooperative Extension Offices of Cornell University, Oregon State University, the University of Idaho, and the University of California at Davis and the Institute for Environmental Toxicology, Michigan State University), June 1996.
  6. Martínez Hernández, Juan (2010). La Urraca y el Pez. Reflexiones sobre Salud y Sociedad (Primera edición). Sevilla: Editorial Círculo Rojo. ISBN 978-84-15143-19-2. 
  7. Walsh, Edward (2003-02 -01). «EPA Stops Short of Banning Herbicide». Washington Post. pp. A14. 
  8. Environmental Protection Agency. «Restricted Use Products (RUP) Report: Six Month Summary List». Archivado desde el original el 11 de enero de 2010. Consultado el 1 de diciembre de 2009. 
  9. «Atrazina». Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  10. James W. Simpkins, James A. Swenberg, Noel Weiss, David Brusick, J. Charles Eldridge, James T. Stevens, Robert J. Handa,Russell C. Hovey, Tony M. Plant, Timothy P. Pastoor, and Charles B. Breckenridge (Octubre de 2011). «Atrazine and Breast Cancer: A Framework Assessment of the Toxicological and Epidemiological Evidence». Toxicol Sci. doi:10.1093/toxsci/kfr176. Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  11. Peixin Huang, John Yang, Qisheng Song, David Sheehan (Octubre de 2014). «Atrazine Affects Phosphoprotein and Protein Expression in MCF-10A Human Breast Epithelial Cells». International Journal of Molecular Sciences. doi:10.3390/ijms151017806. Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  12. Jennifer Lee (2003- 06-19). «Popular Pesticide Faulted for Frogs 'Sexual abnormalities». The New York Times. 
  13. Tyrone Hayes, Kelly Haston, Mable Tsui, Anhthu Hoang, Cathryn Haeffele, and Aaron Vonk (de 2003). «Atrazine-Induced Hermaphroditism at 0.1 ppb in American Leopard Frogs» (Free full text). Environmental Health Perspectives 111: 568. doi:10.1289/ehp.5932. Archivado desde /2003/5932/5932.html el original el 27 de noviembre de 2015. 
  14. Mizota, K .; Ueda, H. (2006). «Endocrine Disrupting Chemical Atrazine Causes Degranulation through Gq/11 Protein-Coupled Neurosteroid Receptor in Mast Cells». Toxicological Sciences 90: 362. PMID 16381660. doi:10.1093/toxsc/kfj087. 
  15. a b Tyrone B. Hayes et al. (Octubre de 2011). «Demasculinization and feminization of male gonads by atrazine: Consistent effects across vertebrate classes». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. Consultado el 15 de noviembre de 2016. 
  16. Tyrone B. Hayes, Vicky Khoury, Anne Narayan, Mariam Nazir, Andrew Park, Travis Brown, Lillian Adame, Elton Chan, Daniel Buchholzb, Theresa Stueve, and Sherrie Gallipeau. «Atrazine induces complete feminization and chemical castration in male African clawed frogs (Xenopus laevis)». PNAS 107 (10): 4612-461. doi:10.1073/pnas.0909519107. 
  17. Interim Reregistration eligibility Decision for Atrazine, US EPA, January, 2003.

Bibliografía[editar]

Enlaces externos[editar]