SWI/SNF

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La familia SWI/SNF (de sus siglas en inglés "SWItch/Sucrose Non Fermentable")[1] [2] es un complejo remodelador del nucleosoma de levaduras compuesto de diversas proteínas, producto de los genes swi y snf, así como de otros polipéptidos.[3] Además, este complejo posee actividad ATPasa estimulada por ADN, pudiendo desestabilizar las interacciones histonas-ADN de un modo dependiente de ATP, aunque la naturaleza exacta de este cambio estructural aún no se conoce.

Miembros de la familia[editar]

A continuación se muestra una lista de los miembros de la familia SWI/SNF descritos y sus correspondientes ortólogos humanos:[4]

Levadura Humano Función
SWI1 ARID1A, ARID1B contiene motivos de unión LXXLL de receptor nuclear
SWI2/SNF2 SMARCA4 remodelación de la cromatina dependiente de ATP
SWI3 SMARCC1, SMARCC2 secuencia similar, función desconocida
SWP73 SMARCD1, SMARCD2, SMARCD3 secuencia similar, función desconocida
SWP61 ACTL6A, ACTL6B proteína semejante a actina

Mecanismo de acción[editar]

Se ha descrito que el complejo SWI/SNF (en levaduras) es capaz de alterar la posición de los nucleosomas a lo largo del ADN.[5] Se han propuesto dos mecanismos para la remodelación de los nucleosomas mediada por SWI/SNF.[6]

  • El primer modelo propone que una difusión unidireccional de un defecto en el enrollamiento del ADN alrededor del nucleosoma resulta en una extensión del ADN sobre la superficie del octámero que permite la entrada del ADN al sitio de unión con el nucleosoma.
  • El segundo modelo es denominado mecanismo de "protuberancia" o de "recaptura de bucle" e implica la disociación del ADN en el límite del nucleosoma, con una reasociación del ADN dentro del nucleosoma, formando así una protuberancia de ADN sobre la superficie del octámero. El bucle de ADN se propagaría entonces a lo largo de toda la superficie del octámero de histonas como si fuera una ola. De este modo, el ADN se posicionaría de nuevo sin cambios en el número total de contactos ADN-histona.[7] Un reciente estudio ha proporcionado nuevas evidencias en contra del mecanismo de difusión del giro, apoyando así al mecanismo de "recaptura de bucle", el cual ha sido esquematizado en la figura que se muestra abajo.[8]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Neigeborn L, Carlson M (1984). «Genes affecting the regulation of SUC2 gene expression by glucose repression in Saccharomyces cerevisiae». Genetics 108 (4):  pp. 845–58. PMID 6392017. http://www.genetics.org/cgi/content/abstract/108/4/845. 
  2. Stern M, Jensen R, Herskowitz I (1984). «Five SWI genes are required for expression of the HO gene in yeast». J. Mol. Biol. 178 (4):  pp. 853–68. doi:10.1016/0022-2836(84)90315-2. PMID 6436497. 
  3. Pazin MJ, Kadonaga JT (1997). «SWI2/SNF2 and related proteins: ATP-driven motors that disrupt protein-DNA interactions?». Cell 88 (6):  pp. 737–40. doi:10.1016/S0092-8674(00)81918-2. PMID 9118215. 
  4. Collingwood TN, Urnov FD, Wolffe AP (1999). «Nuclear receptors: coactivators, corepressors and chromatin remodeling in the control of transcription». J. Mol. Endocrinol. 23 (3):  pp. 255–75. doi:10.1677/jme.0.0230255. PMID 10601972. 
  5. Whitehouse I, Flaus A, Cairns BR, White MF, Workman JL, Owen-Hughes T (August 1999). «Nucleosome mobilization catalysed by the yeast SWI/SNF complex». Nature 400 (6746):  pp. 784–7. doi:10.1038/23506. PMID 10466730. 
  6. van Holde K, Yager T (2003). «Models for chromatin remodeling: a critical comparison». Biochem. Cell Biol. 81 (3):  pp. 169–72. doi:10.1139/o03-038. PMID 12897850. 
  7. Flaus A, Owen-Hughes T (2003). «Mechanisms for nucleosome mobilization». Biopolymers 68 (4):  pp. 563–78. doi:10.1002/bip.10323. PMID 12666181. 
  8. Zofall M, Persinger J, Kassabov SR, Bartholomew B (2006). «Chromatin remodeling by ISW2 and SWI/SNF requires DNA translocation inside the nucleosome». Nat. Struct. Mol. Biol. 13 (4):  pp. 339–46. doi:10.1038/nsmb1071. PMID 16518397. 

Enlaces externos[editar]