Histona deacetilasa 5

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Histona deacetilasa 5
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos HDAC5 (HGNC: 14068) FLJ90614, HD5, NY-CO-9
Identificadores
externos
Locus Cr. 17 q21.31
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
10014
UniProt
Q9UQL6 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_001015053 n/a
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La histona deacetilasa 5 (HDAC5) es una enzima codificada en humanos por el gen hdac5.[1]​[2]​[3]​

Las histonas juegan un papel crucial en la regulación de la transcripción, en la progresión del ciclo celular y en procesos de desarrollo. La acetilación/desacetilación de histonas altera la estructura del cromosoma, variando así la accesibilidad de los factores de transcripción al ADN. La HDAC5 pertenece a la clase II dentro de la familia de histona deacetilasas. Posee actividad histona deacetilasa, reprimiendo la transcripción. Se ha observado que co-inmunoprecipita únicamente con miembros de la familia HDAC3, por lo que podría formar complejos multiproteicos. También interacciona las proteínas MEF2 (factor potenciador de miocitos), dando lugar a la represión de los genes dependientes de MEF2. El gen hdac5 parece estar asociado con el cáncer de colon. Se han descrito dos variantes transcripcionales que codifican dos isoformas de la enzima.[3]​

Interacciones

La histona deacetilasa 5 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b Grozinger, C M; Hassig C A, Schreiber S L (Apr. de 1999). «Three proteins define a class of human histone deacetylases related to yeast Hda1p». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (UNITED STATES) 96 (9): 4868-73. ISSN 0027-8424. PMID 10220385. 
  2. ↑ Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD, Tureci O, Sahin U, Pfreundschuh M, Old LJ (Jun de 1998). «Characterization of human colon cancer antigens recognized by autologous antibodies». Int J Cancer 76 (5): 652-8. PMID 9610721. 
  3. ↑ a b «Entrez Gene: HDAC5 histone deacetylase 5». 
  4. ↑ Chauchereau, Anne; Mathieu Marion, de Saintignon Julie, Ferreira Roger, Pritchard Linda L, Mishal Zohair, Dejean Anne, Harel-Bellan Annick (Nov. de 2004). «HDAC4 mediates transcriptional repression by the acute promyelocytic leukaemia-associated protein PLZF». Oncogene (England) 23 (54): 8777-84. ISSN 0950-9232. PMID 15467736. doi:10.1038/sj.onc.1208128. 
  5. ↑ a b Lemercier, Claudie; Brocard Marie-Paule, Puvion-Dutilleul Francine, Kao Hung-Ying, Albagli Olivier, Khochbin Saadi (Jun. de 2002). «Class II histone deacetylases are directly recruited by BCL6 transcriptional repressor». J. Biol. Chem. (United States) 277 (24): 22045-52. ISSN 0021-9258. PMID 11929873. doi:10.1074/jbc.M201736200. 
  6. ↑ Zhang, Chun Li; McKinsey Timothy A, Olson Eric N (Oct. de 2002). «Association of class II histone deacetylases with heterochromatin protein 1: potential role for histone methylation in control of muscle differentiation». Mol. Cell. Biol. (United States) 22 (20): 7302-12. ISSN 0270-7306. PMID 12242305. 
  7. ↑ Vega, Rick B; Harrison Brooke C, Meadows Eric, Roberts Charles R, Papst Philip J, Olson Eric N, McKinsey Timothy A (Oct. de 2004). «Protein kinases C and D mediate agonist-dependent cardiac hypertrophy through nuclear export of histone deacetylase 5». Mol. Cell. Biol. (United States) 24 (19): 8374-85. ISSN 0270-7306. PMID 15367659. doi:10.1128/MCB.24.19.8374-8385.2004. 
  8. ↑ Lemercier, C; Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard M P, Khochbin S (mayo. de 2000). «mHDA1/HDAC5 histone deacetylase interacts with and represses MEF2A transcriptional activity». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 275 (20): 15594-9. ISSN 0021-9258. PMID 10748098. doi:10.1074/jbc.M908437199. 
  9. ↑ a b Zhang, Jinsong; Kalkum Markus, Chait Brian T, Roeder Robert G (Mar. de 2002). «The N-CoR-HDAC3 nuclear receptor corepressor complex inhibits the JNK pathway through the integral subunit GPS2». Mol. Cell (United States) 9 (3): 611-23. ISSN 1097-2765. PMID 11931768. 
  10. ↑ a b Huang, E Y; Zhang J, Miska E A, Guenther M G, Kouzarides T, Lazar M A (Jan. de 2000). «Nuclear receptor corepressors partner with class II histone deacetylases in a Sin3-independent repression pathway». Genes Dev. (UNITED STATES) 14 (1): 45-54. ISSN 0890-9369. PMID 10640275. 
  11. ↑ Koipally, Joseph; Georgopoulos Katia (Aug. de 2002). «A molecular dissection of the repression circuitry of Ikaros». J. Biol. Chem. (United States) 277 (31): 27697-705. ISSN 0021-9258. PMID 12015313. doi:10.1074/jbc.M201694200. 
  12. ↑ Castet, Audrey; Boulahtouf Abdelhay, Versini Gwennaëlle, Bonnet Sandrine, Augereau Patrick, Vignon Françoise, Khochbin Saadi, Jalaguier Stéphan, Cavaillès Vincent (2004). «Multiple domains of the Receptor-Interacting Protein 140 contribute to transcription inhibition». Nucleic Acids Res. (England) 32 (6): 1957-66. PMID 15060175. doi:10.1093/nar/gkh524. 
  13. ↑ Fischle, Wolfgang; Dequiedt Franck, Hendzel Michael J, Guenther Matthew G, Lazar Mitchell A, Voelter Wolfgang, Verdin Eric (Jan. de 2002). «Enzymatic activity associated with class II HDACs is dependent on a multiprotein complex containing HDAC3 and SMRT/N-CoR». Mol. Cell (United States) 9 (1): 45-57. ISSN 1097-2765. PMID 11804585. 
  14. ↑ Grozinger, C M; Schreiber S L (Jul. de 2000). «Regulation of histone deacetylase 4 and 5 and transcriptional activity by 14-3-3-dependent cellular localization». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (UNITED STATES) 97 (14): 7835-40. ISSN 0027-8424. PMID 10869435. doi:10.1073/pnas.140199597. 
  15. ↑ Watamoto, Kouichi; Towatari Masayuki, Ozawa Yukiyasu, Miyata Yasuhiko, Okamoto Mitsunori, Abe Akihiro, Naoe Tomoki, Saito Hidehiko (Dec. de 2003). «Altered interaction of HDAC5 with GATA-1 during MEL cell differentiation». Oncogene (England) 22 (57): 9176-84. ISSN 0950-9232. PMID 14668799. doi:10.1038/sj.onc.1206902. 

Enlaces externos

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