Enzima convertidora de angiotensina

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Enzima convertidora de angiotensina 1

Renderización de la estructura molecular de la ECA1. Registrada en el PDB con el codigo 1o86.
Identificadores
Símbolos ACE (HUGO: 2707); DCP, DCP1, CD143
Identificadores externos OMIM138190 GeneCardsGen ACE
Número EC 3.4.15.1
Locus Cr. 17 q23.3
Estructura/Función proteica
Tamaño 1306 (aminoácidos)
Ortología
Especies Humano Ratón
Entrez 1636 n/a
UniProt P12821 n/a
RefSeq (mRNA) NM_000789 n/a
Enzima convertidora de angiotensina 2

Renderización de la estructura molecular de la ECA2 en el programa PyMOL. Registrada en el PDB con el codigo 1r42
Identificadores
Símbolo ACEH (HUGO: 13557);
Identificadores externos OMIM300335 GeneCardsGen ACEH
Número EC 3.4.15.1
Locus Cr. X p22
Estructura/Función proteica
Tamaño 805 (aminoácidos)
Ortología
Especies Humano Ratón
Entrez 59272 n/a
UniProt Q9BYF1 n/a
RefSeq (mRNA) NM_021804 n/a

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) (EC 3.4.15.1), es una dicarbopeptidasa que utiliza Zn2+ y Cl- como cofactores. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riñónes y pulmón. Convierte la angiotensina I en angiotensina II que incrementa la acción vasoconstrictora. La conversión se realiza por rotura de la angiotensina I en la zona (oligopéptido-|-Xaa-Yaa) en donde Xaa no es prolina y Yaa no es ni aspartato ni glutamato.

Historia[editar]

En 1956, el doctor Leonard Skeggs, Jr. (1918-2002) consiguió explicar el funcionamiento de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Al principio se subestimó la importancia de esta enzima para la regulación de la presión sanguínea. 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada in vitro inhibe esta enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aisló uno de los componentes efectivos.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona[editar]

La enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales.

La renina plasmática convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que no tiene ningún tipo de actividad fisiológica. En las paredes internas de los vasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

Sitios de acción de la ECA[editar]

Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulando en distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular periférica y, por ende aumentar la tensión arterial. Actúa de forma específica sobre las arteriolas, aunque tiene acción también sobre las vénulas. En las glándulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secreción de la hormona aldosterona, que trabaja a nivel renal produciendo una reabsorción de sodio y agua, promoviendo la excreción de potasio lo que provoca aumento de la presión arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradación a angiotensina III por acción de enzimas de nombre angiotensinasas.

Fármacos inhibidores de la ECA[editar]

Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o IECA fueron desarrollados para producir el bloqueo específico del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Son medicamentos antihipertensivos que actúan en el punto en que va a ocurrir la transformación de la angiotensina I en angiotensina II. Son medicamentos eficaces en el tratamiento de la hipertensión arterial y de la insuficiencia cardíaca congestiva. Los inhibidores de la ECA, como también se conocen a estos medicamentos, poseen un efecto vasodilatador (hipotensor) y por otro lado efecto diurético que supone menor volúmen sanguíneo y en consecuencia menor retorno sanguíneo al corazón, al inhibir la secrecion de aldosterona. Más allá de su efecto antihipertensivo, presenta efectos cardioprotectores que mejoran el remodelado miocardico en pacientes con infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca. Tiene además comprobada eficacia en protección renal, especialmente en pacientes diabéticos.[[Categoría:]]

Dentro de esta serie de fármacos tenemos:

Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]