Dinoprostona
La prostaglandina E2 o PGE2 es el principio activo del medicamento dinoprostona.
| Dinoprostona | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
| (5Z,11α,13E,15S)-11,15-Dihidroxi-9-oxo-prosta-5,13-dien-1-ácido oico) | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 363-24-6 | |
| Código ATC | G02AD02 | |
| PubChem | 5280360 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C20H32O5 | |
| Peso mol. | 352.4 g/mol | |
| Farmacocinética | ||
| Biodisponibilidad | Extensa absorción | |
| Metabolismo | De-esterificación al ácido misoprostólico, luego a análogos de la prostaglandina F | |
| Vida media | 20–40 minutos | |
| Excreción |
renal (80%) Heces (15%) | |
| Datos clínicos | ||
| Nombre comercial | Cervidil; Propess; Prepidil; Prostin E2; Glandin | |
| Cat. embarazo | X | |
| Estado legal | ℞-only | |
| Vías de adm. | Oral, sublingual, inserto vaginal de liberación prolongada. | |
Sinónimo[editar]
(5Z,11α,13E,15S)-11,15-Dihidroxi-9-oxo-prosta-5,13-dien-1-ácido oico)
Dinoprostona[editar]
La prostaglandina natural E2 (PGE2) es el principio activo del medicamento conocido como dinoprostone. Tiene importantes efectos durante el trabajo de parto (maduración del cuello uterino, por medio del reblandecimiento del mismo, así como estimular las contracciones uterinas), también estimula los osteoblastos a liberar factores que estimulan la reabsorción ósea por los osteoclastos. La PGE2 es también la prostaglandina que induce la fiebre.
La PGE2 también suprime la señalización del receptor de células T y puede desempeñar un papel en la resolución de la inflamación.[1]
Se vende bajo el nombre comercial de Cervidil (por Forest Laboratories, Inc. y Propess (por Ferring Pharmaceuticals). Este es un inserto vaginal de liberación controlada, el cual se usa para ayudar a la maduración cervical para el proceso del parto La dinoprostona es un vasodilatador directo, relaja el músculo liso e inhibe la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas simpáticas. No inhibe la agregación plaquetaria, como si ocasiona la PG[2]
La dinoprostona actúa uniéndose y activando el receptor de prostaglandina E2. Fue descubierta por Bunting, Gryglewski, Moncada y Vane en 1976. Una sobre regulación ha sido implicada como posible etiología de la acropaquia
También está implicado en enfermedades congénitas del corazón dependientes del ductus arterioso y es usado en infusión para la apertura del ducto aunque la PGE1 es más comúnmente usada.
Precauciones[editar]
Cicatriz uterina; asma; presión arterial baja; enfermedad del corazón; problemas suprarrenales; anemia; diabetes; glaucoma; ictericia (ictericia); multiparidad (gemelos, trillizos, etc.); enfermedades del corazón, pulmón o hígado.[3]
Referencias[editar]
- ↑ Jump up ^ Wiemer, AJ; Hegde, S; Gumperz, JE; Huttenlocher, A (1 October 2011). "A live imaging cell motility screen identifies prostaglandin E2 as a T cell stop signal antagonist.". Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 187 (7): 3663–70. doi:10.4049/jimmunol.1100103. PMID 21900181.
- ↑ Pharmacology 2007. Rang, Ritter, Dale, Flower. Churchill Livingstone Elsevier.
- ↑ Judiths Hopfer Deglin and April Hazard Vallerand (2006), Davis Drug Guide for Nurses,F.A Davis, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A Copyright, 1427 pages.
| Control de autoridades |
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Datos: Q416554
Multimedia: Prostaglandin E2 / Q416554