Desgranulación

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El proceso de degranulación en un mastocitolo. 1 = Antígeno; 2 = IgE; 3 = FcεR1; 4 = mediadores preformados (histamina, Peptidasa, Quimiocina, heparina); 5 = Gránulos; 6 - Mastocitos; 7 - mediadores nuevos formados nuevos (Prostaglandina, Leucotrieno, Tromboxano, Factor activador de plaquetas plaqueta)

La degranulación es un proceso celular que libera moléculas citotóxicas antimicrobiales u otras desde las vesículas secretoras denominadas gránulos que se encuetran en el interior de ciertas células. Se utiliza por varias células diferentes implicadas en el sistema inmunitario, incluyendo los granulocitos (neutrófilos, basófilos, y eosinófilos) y mastocitos. También se utilizan por los ciertosr linfocitos como las células asesinas naturales (NK) y las citotóxicas T, cuyo propósito principal es el destruir invadiendo microorganismos.

Mastocitos

Los antígenos interaccionan con las moléculas IgE ya enlazas con receptores Fc de alta afinidad en la superficie de los mastocitos para inducir la degranulación, mediante la activación de quinasas tirosínicas dentro de la célula. Los mastocitos liberan una mezcla de compuestos, incluyendo histamina, proteoglicanos, serotonina, y serina proteasa de sus gránulos citoplasmáticos.[1]

Eosinófilos

En un mecanismo similar, los esosinófilos activados liberan mediadores preformados, como la proteína básica mayor, y enzimas como la peroxidasa, siguiendo una interacción entre sus receptores Fc y moléculas IgE que están unidas a parásitos grandes como helmintos.[2][3]

Neutrófilos

Cuatro clases de gránulos existen en los neutrófilos que muestran diferencias en contenido y control. Las vesículas secretoras son las que con mayor probabilidad liberan sus contenidos por degranulation, seguidas por gránulos de gelatinasa , gránulos específicos, y gránulos azurófilicos.[4][5]

Células citotóxicas T y células NK

Las células citotóxicas T Células y las células NK iberan moléculas como perforina y granzimas por un proceso de exocitosis directa para matar células diana infectadas.[6]

Véase también

  • Activación basófila

Referencias

  1. «Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI». Chem Immunol Allergy. Chemical Immunology and Allergy 87: 22-31. 2005. ISBN 3-8055-7948-9. PMID 16107760. doi:10.1159/000087568. 
  2. «Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils». Am J Trop Med Hyg 29 (5): 842-8. 1980. PMID 7435788. doi:10.4269/ajtmh.1980.29.842. 
  3. «Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors». Allergy 50 (25 Suppl): 20-23. 1995. PMID 7677229. doi:10.1111/j.1398-9995.1995.tb04270.x. 
  4. «Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation». Microbes Infect 5 (14): 1317-1327. 2003. PMID 14613775. doi:10.1016/j.micinf.2003.09.008. 
  5. «Proteomic analysis of human neutrophil granules». Mol Cell Proteomics 4 (10): 1503-1521. 2005. PMID 15985654. doi:10.1074/mcp.M500143-MCP200. 
  6. «The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis». Blood 103 (10): 3845-3853. 2004. PMID 14739229. doi:10.1182/blood-2003-06-2156. 

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