Diferencia entre revisiones de «Mitofagia»

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[[Archivo:Autophagy_in_plants.jpg|thumb|Fotografia de [[microscopio electrónico de transmisión|microscopía electrónica de transmisión]] de [[célula]]s [[riñón|renales]] de [[Mus musculus|ratón]] que muestra una [[mitocondria]] en el interior de una [[vesícula]] [[autofagia|autofágica]].]] La '''mitofagia''' (''[[Etimología|Et]]'': Mito, [[apócope]] de [[mitocondria]]+ [[Griego antiguo|gr]] φαγειν, comer) es una forma especializada de [[autofagia]] por la cual se degradan y reciclan selectivamente las [[mitocondrias]].<ref name="lemasters">{{cita publicación|nombre=JJ|apellido=Lemasters |título=Selective mitochondrial autophagy, or mitophagy, as a targeted defense against oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and aging |publicación=Rejuvenation Res |editorial= |fecha=2005 |volumen=8 |número=1 |páginas=3-5 |pmid=15798367 }}</ref> Este proceso celular se puede desencadenar en condiciones de privación de nutrientes para recuperarlos y dedicarlos a funciones más vitales, o también bajo escasez de [[oxígeno]]. También puede estar destinado a eliminación de las mitocondrias disfuncionales o bien por desgaste, o como un control de calidad en el caso de que se haya producido una [[biogénesis]] defectuosa de este orgánulo. En este caso la finalidad es evitar que las mitocondrias dañadas produzcan un exceso de [[especies reactivas de oxígeno]] con efectos dañinos potenciales para el resto de la célula, en especial por [[genotoxicidad]]. <ref name="Scheffler">{{cita libro |apellido=_ Scheffler|nombre=Immo E. |enlaceautor=http://biology.ucsd.edu/faculty/scheffler.html |título=Mitochondria |url=http://books.google.es/books?id=tu8dI3OofDMC&pg=PA54&dq=mitocondrial+turnover|edición=2ª |año=2008 |editor= |editorial=Wiley-Liss|isbn= 9780470040737 |capítulo=3.3.4 |páginas=54}}</ref> Por último, la mitofagia puede ser un proceso normal en el desarrollo de algunas células, por ejemplo, es necesaria para que los [[reticulocito]]s se conviertan en [[eritrocito]]s, o para la maduración de los [[linfocito T|linfocitos T]].<ref name=zhang>{{cita publicación| issn = 1554-8635| volumen = 6| número = 3| apellido = Zhang| nombre = Ji| coautores = Paul A Ney| título = Reticulocyte mitophagy: Monitoring mitochondrial clearance in a mammalian model| publicación = Autophagy| fecha = 2010-04-18}}</ref><ref>{{cita publicación| doi = 10.4049/jimmunol.0801143| issn = 0022-1767| volumen = 182| número = 7| páginas = 4046-4055| apellido = Pua| nombre = H. H.| coautores = J. Guo, M. Komatsu, Y.-W. He| título = Autophagy Is Essential for Mitochondrial Clearance in Mature T Lymphocytes| publicación = The Journal of Immunology| fecha = 2009}}</ref><ref>{{cita publicación| doi = 10.1007/978-3-642-00302-8_4| issn = 0070-217X| volumen = 335| páginas = 85-105| apellido = Pua| nombre = Heather H| coautores = You-Wen He| título = Autophagy and lymphocyte homeostasis| publicación = Current Topics in Microbiology and Immunology| fecha = 2009}</ref>
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Fotografia de microscopía electrónica de transmisión de células renales de ratón que muestra una mitocondria en el interior de una vesícula autofágica.

La mitofagia (Et: Mito, apócope de mitocondria+ gr φαγειν, comer) es una forma especializada de autofagia por la cual se degradan y reciclan selectivamente las mitocondrias.[1]​ Este proceso celular se puede desencadenar en condiciones de privación de nutrientes para recuperarlos y dedicarlos a funciones más vitales, o también bajo escasez de oxígeno. También puede estar destinado a eliminación de las mitocondrias disfuncionales o bien por desgaste, o como un control de calidad en el caso de que se haya producido una biogénesis defectuosa de este orgánulo. En este caso la finalidad es evitar que las mitocondrias dañadas produzcan un exceso de especies reactivas de oxígeno con efectos dañinos potenciales para el resto de la célula, en especial por genotoxicidad. [2]​ Por último, la mitofagia puede ser un proceso normal en el desarrollo de algunas células, por ejemplo, es necesaria para que los reticulocitos se conviertan en eritrocitos, o para la maduración de los linfocitos T.[3]​[4]​[5]​

En algunas enfermedades como la fibromialgia o la enfermedad de Parkinson se observa una tasa de mitofagia anormalmente elevada, es decir, un estrés autofágico, lo cual podría ser importante en la patogenia de ambas enfermedades.[6]​[7]​[8]​

Historia

  • La primera observación de una mitocondria en el interior de un autofagosoma fue realizada por Sam L. Clark en 1956 (publicada en 1957) en células renales de ratones recién nacidos. [9]​
  • En 1962 Ashford y Porter demostraron por primera vez de forma convincente la existencia de autofagia en hepatocitos, observando mitocondrias en autofagosomas. [10]​
  • En los años 1960 Christian de Duve realiza una serie de estudios tras los cuales caracteriza la autofagia, acuñando este término en 1963.[11]​[12]​[13]​
  • En 2005 Lemasters acuñó el término "mitofagia" proponiendo que esta forma de autofagia no se produce al azar, sino que está dirigida por mecanismos selectivos.[1]​

Referencias

  1. ↑ a b Lemasters, JJ (2005). «Selective mitochondrial autophagy, or mitophagy, as a targeted defense against oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and aging». Rejuvenation Res 8 (1): 3-5. PMID 15798367. 
  2. ↑ [Scheffler, Immo E.] Comprueba el valor del |enlaceautor= (ayuda) (2008). «3.3.4». Mitochondria (2ª edición). Wiley-Liss. p. 54. ISBN 9780470040737. 
  3. ↑ Zhang, Ji; Paul A Ney (18 de abril de 2010). «Reticulocyte mitophagy: Monitoring mitochondrial clearance in a mammalian model». Autophagy 6 (3). ISSN 1554-8635. 
  4. ↑ Pua, H. H.; J. Guo, M. Komatsu, Y.-W. He (2009). «Autophagy Is Essential for Mitochondrial Clearance in Mature T Lymphocytes». The Journal of Immunology 182 (7): 4046-4055. ISSN 0022-1767. doi:10.4049/jimmunol.0801143. 
  5. ↑ Pua, Heather H; You-Wen He (2009). «Autophagy and lymphocyte homeostasis». Current Topics in Microbiology and Immunology 335: 85-105. ISSN 0070-217X. doi:10.1007/978-3-642-00302-8_4. 
  6. ↑ Cordero, Mario D; Manuel De Miguel, Ana M Moreno Fernández, Inés M Carmona López, Juan Garrido Maraver, David Cotán, Lourdes Gómez Izquierdo, Pablo Bonal, Francisco Campa, Pedro Bullon, Plácido Navas, José A Sánchez Alcázar (28 de enero de 2010). «Mitochondrial dysfunction and mitophagy activation in blood mononuclear cells of fibromyalgia patients: implications in the pathogenesis of the disease». Arthritis Research & Therapy 12 (1): R17. ISSN 1478-6362. doi:10.1186/ar2918. 
  7. ↑ Narendra, Derek; Atsushi Tanaka, Der-Fen Suen, Richard J Youle (2009-07). «Parkin-induced mitophagy in the pathogenesis of Parkinson disease». Autophagy 5 (5): 706-708. ISSN 1554-8635. 
  8. ↑ Dagda, Ruben K; Jianhui Zhu, Scott M Kulich, Charleen T Chu (16 de agosto de 2008). «Mitochondrially localized ERK2 regulates mitophagy and autophagic cell stress: implications for Parkinson's disease». Autophagy 4 (6): 770-782. ISSN 1554-8635. 
  9. ↑ Clark, Sam L Jr. (1957). «Cellular differentiation in the kidneys of newborn mice studied with the electron microscope». J Biophys Biochem Cytol. 3 (3): 353. 
  10. ↑ ASHFORD, T P; K R PORTER (1962-01). «Cytoplasmic components in hepatic cell lysosomes». The Journal of Cell Biology 1: 198-202. ISSN 0021-9525. 
  11. ↑ Lysosomes. John Wiley & Sons Inc. 2008. ISBN 9780470715314. 
  12. ↑ Klionsky, Daniel J (16 de agosto de 2008). «Autophagy revisited: a conversation with Christian de Duve». Autophagy 4 (6): 740-743. ISSN 1554-8635. 
  13. ↑ Deter, R L; P Baudhuin, C De Duve (1967-11). «Participation of lysosomes in cellular autophagy induced in rat liver by glucagon». The Journal of Cell Biology 35 (2): C11-16. ISSN 0021-9525. 
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