Diferencia entre revisiones de «BCL3»

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Implicaciones patológicas de bcl3.
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== Implicaciones patológicas ==
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== Referencias ==
== Referencias ==

Revisión del 14:07 7 dic 2021

B-cell CLL/lymphoma 3

Estructura tridimensional de la proteína BCL3.
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
1k1a
Identificadores
Símbolos BCL3 (HGNC: 998) BCL4, D19S37
Identificadores
externos
Locus Cr. 19 q13.31
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
602
UniProt
P20749 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_005169 n/a
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BCL3 (de sus siglas en inglés "B-cell lymphoma 3-encoded protein") es una proteína codificada en humanos por el gen bcl3.[1]​[2]​

El gen bcl3 es un candidato a ser proto-oncogén. Se caracteriza por haber sido identificado debido a su traslocación en el locus del gen la inmunoglobulina alfa en ciertos casos de leucemia de células B. La proteína BCL3 contiene siete repeticiones de anquirina, las cuales se encuentran muy relacionadas con las repeticiones halladas en las proteínas IκBα. Esta proteína actúa como un coactivador transcripcional que se activa mediante su asociación con homodímeros de la proteína NF-κB. La expresión de este gen puede ser inducida por NF-κB, el cual forma parte de un circuito de regulación que controla la residencia nuclear de NF-κB.[3]​

Interacciones

La proteína BCL3 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Implicaciones patológicas

Las variaciones genéticas en el gen bcl3 se han asociado con el desarrollo de Alzheimer esporádico o de inicio tardío (LOAD) y de leucemia linfocítica crónica. La acumulación del péptido β-amiloide en las neuronas de pacientes con Alzheimer produce la activación de NF-κB, que induce la expresión de bcl3 [12]​. Se ha observado un aumento en la expresión de este gen en el cerebro de los pacientes con LOAD.[13]​

Referencias

  1. ↑ Wulczyn FG, Naumann M, Scheidereit C (Sep de 1992). «Candidate proto-oncogene bcl-3 encodes a subunit-specific inhibitor of transcription factor NF-kappa B». Nature 358 (6387): 597-9. PMID 1501714. doi:10.1038/358597a0. 
  2. ↑ Ohno H, Takimoto G, McKeithan TW (mayo de 1990). «The candidate proto-oncogene bcl-3 is related to genes implicated in cell lineage determination and cell cycle control». Cell 60 (6): 991-7. PMID 2180580. 
  3. ↑ «Entrez Gene: BCL3 B-cell CLL/lymphoma 3». 
  4. ↑ Yang J, Williams RS, Kelly DP (Aug. de 2009). «Bcl3 interacts cooperatively with peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) coactivator 1alpha to coactivate nuclear receptors estrogen-related receptor alpha and PPARalpha». Mol Cell Biol 29 (15): 4091-4102. PMID 19451226. doi:10.1128/MCB.01669-08. 
  5. ↑ a b c d Dechend, R; Hirano F, Lehmann K, Heissmeyer V, Ansieau S, Wulczyn F G, Scheidereit C, Leutz A (Jun. de 1999). «The Bcl-3 oncoprotein acts as a bridging factor between NF-kappaB/Rel and nuclear co-regulators». Oncogene (ENGLAND) 18 (22): 3316-23. ISSN 0950-9232. PMID 10362352. doi:10.1038/sj.onc.1202717. 
  6. ↑ a b Thornburg, Natalie J; Pathmanathan Rajadurai, Raab-Traub Nancy (Dec. de 2003). «Activation of nuclear factor-kappaB p50 homodimer/Bcl-3 complexes in nasopharyngeal carcinoma». Cancer Res. (United States) 63 (23): 8293-301. ISSN 0008-5472. PMID 14678988. 
  7. ↑ Bours, V; Franzoso G; Azarenko V; Park S; Kanno T; Brown K; Siebenlist U (Mar. de 1993). «The oncoprotein Bcl-3 directly transactivates through kappa B motifs via association with DNA-binding p50B homodimers». Cell (UNITED STATES) 72 (5): 729-39. ISSN 0092-8674. PMID 8453667. 
  8. ↑ Naumann, M; Wulczyn F G, Scheidereit C (Jan. de 1993). «The NF-kappa B precursor p105 and the proto-oncogene product Bcl-3 are I kappa B molecules and control nuclear translocation of NF-kappa B». EMBO J. (ENGLAND) 12 (1): 213-22. ISSN 0261-4189. PMID 8428580. 
  9. ↑ Heissmeyer, V; Krappmann D, Wulczyn F G, Scheidereit C (Sep. de 1999). «NF-kappaB p105 is a target of IkappaB kinases and controls signal induction of Bcl-3-p50 complexes». EMBO J. (ENGLAND) 18 (17): 4766-78. ISSN 0261-4189. PMID 10469655. doi:10.1093/emboj/18.17.4766. 
  10. ↑ a b c Na, S Y; Choi J E, Kim H J, Jhun B H, Lee Y C, Lee J W (Oct. de 1999). «Bcl3, an IkappaB protein, stimulates activating protein-1 transactivation and cellular proliferation». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 274 (40): 28491-6. ISSN 0021-9258. PMID 10497212. 
  11. ↑ Na, S Y; Choi H S, Kim J W, Na D S, Lee J W (Nov. de 1998). «Bcl3, an IkappaB protein, as a novel transcription coactivator of the retinoid X receptor». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 273 (47): 30933-8. ISSN 0021-9258. PMID 9812988. 
  12. ↑ Nho, Kwangsik; Kim, Sungeun; Horgusluoglu, Emrin; Risacher, Shannon L.; Shen, Li; Kim, Dokyoon; Lee, Seunggeun; Foroud, Tatiana et al. (24 de mayo de 2017). «Association analysis of rare variants near the APOE region with CSF and neuroimaging biomarkers of Alzheimer’s disease». BMC Medical Genomics 10 (Suppl 1): 29. ISSN 1755-8794. PMC 5461522. PMID 28589856. doi:10.1186/s12920-017-0267-0. Consultado el 7 de diciembre de 2021. 
  13. ↑ Wightman, Douglas P.; Jansen, Iris E.; Savage, Jeanne E.; Shadrin, Alexey A.; Bahrami, Shahram; Holland, Dominic; Rongve, Arvid; Børte, Sigrid et al. (2021-09). «A genome-wide association study with 1,126,563 individuals identifies new risk loci for Alzheimer’s disease». Nature Genetics (en inglés) 53 (9): 1276-1282. ISSN 1546-1718. doi:10.1038/s41588-021-00921-z. Consultado el 7 de diciembre de 2021. 
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