Usuario:Ana Caballero dlc/Evolución viral

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El estudio de la evolución viral es un subcampo de la biología evolutiva y la virología; este campo estudia la evolución de los virus. Muchos de los virus, particularmente los virus de RNA, tienen tiempos de generación muy reducidos y la capacidad de mutación es muy alta (desde el orden de mutación puntual o mutación en el genoma mediante la replicación de virus de RNA). La elevada tasa de mutación tiene su fundamento en la selección natural, ya que los virus se adaptan rápidamente a los cambios en el entorno del huésped.

La evolución viral es un aspecto importante en el campo de la epidemiología de las enfermedades de origen viral, tal como la influenza (virus de la influenza), el SIDA (VIH) y la hepatitis (VHC). La mutación viral se da con mucha rapidez lo que provoca problemas para el desarrollo de vacunas y fármacos antivirales que sean exitosos, esto debido a las mutaciones que hacen al virus resistente en cuestión de semanas o meses después del inicio del tratamiento. El principal modelo que se utilizan para estudiar la evolución de los virus es el modelo de quasiespecies, como quasiespecies víricas.

Orígenes[editar]


Los virus son organismos antiguos, y algunos estudios a nivel molecular han demostrado la relación que existe entre los virus que infectan a los organismos de cada uno de los reinos y las proteínas virales que preceden la separación de la vida y por lo tanto ésta es directamente relacionada con el último antepasado común universal.[1]​ Estos estudios demuestras que algunos virus surgieron al comienzo de la evolución de la vida,[2]​ y que estos han surgido varias veces.[3]

Existen 3 hipótesis clásicas acerca del origen de los virus:

  • Los virus pudieron haber sido células de muy pequeño tamaño que parasitaron a células más grandes, esta hipótesis es mejor conocida como degeneración[4][5]​ o de reducción[6]​).
  • Algunos virus pudieron haber sido producto de la evolución de algunos fragmentos de ADN o ARN que escaparon de los genes de un organismo más grande (hipótesis de la vagancia[7]​ o hipótesis del escape);
  • Otra hipótesis dice que los virus pudieron haber evolucionado a partir de moléculas complejas y ácidos nucléicos, esto posterior a la aparición de las células en la Tierra (ésta fue la primera hipótesis planteada acerca de los virus).[6][8]

Ninguna de las hipótesis descritas anteriormente ha sido del todo aceptada, la hipótesis regresiva fue refutada ya que ésta no podía explicar que los parásitos no se asemejaban a ningún tipo de virus. La hipótesis del escape de fragmentos de ADN o ARN tampoco podía explicar la complejidad de las cápsides y de otras estructuras virales. La hipótesis del primer virus fue rápidamente desechada ya que se contrapone con la definición de los virus, en la que se especifica que requiere una célula huésped.[6]​ Los virólogos están reconsiderando las hipótesis antes mencionadas..[9][10][11]

Uno de los problemas para el estudio acerca del origen de los virus y su evolución es el alto índice de mutación, específicamente más en casos de retrovirus en el ARN como, por ejemplo, VIH/SIDA. Estudios recientes basados en comparaciones de distintas estructuras virales de plegamiento de proteínas, dan como resultado la creación de algunas pruebas nuevas. Hay algunas proteínas llamadas “Fold Super Families (FSF)” que son proteínas de plegamiento que muestran estructuras de plegamiento similares pero independientes a los de los aminoácidos, y esta característica demuestra una evidencia de filogenia viral. Con estas pruebas se han encontrado que los virus se pueden agrupar en 4 FSF’s (Fold Super Families); que están basados así mismo en 3 dominios que son: bacteriovirus, archeovirus, y eucariovirus, junto con una cuarta FSF que parece indicar la separación de los 3 dominios. Con esto los proteomas virales contienen algunos rastros de linaje de la historia evolutiva, que puede ser recuperada mediante el uso de las herramientas más avanzadas como la bioinformática. Anshan Nasir y Gustavo Caetano-Anollés, dijeron “Esto implica la existencia de antiguos linajes celulares que son comunes en las células y virus antes del último ancestro celular universal que dio origen a las células más evolucionadas.” Acorde a los registros, la presión prolongada eventualmente redujo el tamaño del genoma y el tamaño de la partículas se reducen de virocélulas en virus modernos (que fueron identificados por la pérdida completa de la cápside) mientras que otros linajes celulares coexisten y se diversifican para formar las células modernas.[12]​ Sin embargo, la gran diferencia entre ARN y ADN de las FSF’s sugiere que la teoría del mundo de ARN podría tener una nueva evidencia experimental, con un largo periodo intermedio de evolución en la vida celular.

Evolución[editar]

Los virus no se hacen fósiles comunes, los fósiles formados son más pequeños que los fragmentos coloidales formados que forman rocas sedimentarias que fosilizan animales y plantas. A pesar de esto, los genomas de diversos organismos contienen elementos endógenos virales (EEV’s). Estos son restos de genes y genomas de secuencias de ADN de virus que en tiempos antiguos “invadieron” la línea germinal del huésped. Un ejemplo, es aquel en que el genoma de la mayoría de las especies vertebradas contiene miles de secuencias derivadas de retrovirus antiguos. Estas secuencias son una fuerte evidencia sobre la historia evolutiva de los virus, y estas secuencias han dado lugar a una nueva rama de la ciencia llamada paleovirología.[13]

La historia evolutiva de los virus puede inferirse mediante el análisis de genomas virales contemporáneos. Estos análisis han permitido medir las tasas de mutación de muchos virus y utilizar una técnica llamada “reloj molecular” que permite datar la divergencia de 2 especies.[14]

Los virus evolucionan mediante cambios o mediante la generación de nuevas secuencias en su ARN (o ADN según sea el caso) algunos de estos evolucionan rápidamente, y sus mutantes usualmente mejor adaptados superan en número a sus homólogos que son menos aptos.[15]​ En este sentido la evolución de los virus es Darwiniana.[16]​ La manera en que los virus se reproducen en las células huésped, que son muy susceptibles a los cambios en su genoma, ayuda a impulsar la evolución de los virus.[17]​ Los virus de ARN son demasiado propensos a las mutaciones.[18]​En las células huésped existen mecanismos que corrigen los errores que hay en el ADN durante la replicación, y estos actúan cuando sucede la división celular.[18]​ Estos mecanismos son importantes ya que ayudan a prevenir que las mutaciones letales se transmitan a la descendencia; estos mecanismos no funcionan para el ARN y posteriormente cuando el ARN del virus se replica en la célula huésped, los cambios en el genoma inducen errores, de los cuales algunos pueden ser letales. Una pequeña partícula puede producir millones de virus de progenie en un solo proceso de replicación. Muchas de las mutaciones son silenciosas, esto quiere decir que no muestran cambios visibles en los virus de la progenie, pero algunas otras mutaciones aumentan la habilidad de adaptarse al medio ambiente. Este tipo de cambios en las partículas de los virus son aquellas que otorgan la habilidad a no ser identificadas en el sistema inmunológico o tienen una habilidad para que las eficacias de los medicamentos antivirales bajen su eficiencia. Estos cambios pueden ser fácilmente identificados en el VIH.[19]

Muchos virus (Ejemplo: Virus de la influenza A) pueden cambiar su genoma con el de otros virus al momento de que dos cepas infecten a la misma célula huésped. Este fenómeno es llamado “cambio genómico” y este fenómeno es el causante de nuevas cepas de virus que pueden ser más virulentas. Otro tipo de virus cambia un poco más despacio a medida que las mutaciones en su genoma se acumulan, este proceso es conocido como “deriva genética”.[20]

A través de estos mecanismos los nuevos virus emergen constantemente, lo cual da como resultado un desafío para controlar y hacer medicamentos contra las enfermedades que producen estos virus.[21][22]​ Con el antecedente de que todos los virus tienen un ancestro en común, y aunque la hipótesis del primer virus no ha sido totalmente aceptada, se sabe que los miles de especies de virus existentes han evolucionado de otras especies más antiguas. [23]​ Los morbilivirus, por ejemplo, son un grupo de virus que están estrechamente relacionados con algunos otros que infectan a una amplia gama de animales. El virus del sarampión puede infectar tanto a humanos como a primates, el virus del moquillo canino, no solo infecta a los perros, sino también a patos, osos, comadrejas, etc. Otra enfermedad causada por virus es la peste bovina que infecta al ganado vacuno y a los búfalos; otro tipo de virus infecta a las focas, marsopas, y delfines.[24]​ Aunque aún no es posible saber cuál de estos virus evoluciona más rápido para un grupo tan estrechamente relacionado, se sugiere la posibilidad de que el antepasado común de estos sea más antiguo.[25]

Referencias[editar]

  1. Mahy, p. 25
  2. Mahy, p. 26
  3. Dimmock, N.J. (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing. p. 16. ISBN 1-4051-3645-6. 
  4. Leppard, p. 16
  5. Sussman, p. 11
  6. a b c Mahy, p. 24
  7. Sussman, pp. 11–12
  8. Villarreal, L.P. Viruses and the Evolution of Life. ASM Press, 2005. ISBN 978-1555813093.
  9. Mahy, pp. 362–78
  10. Forterre P (June 2010). «Giant viruses: conflicts in revisiting the virus concept». Intervirology 53 (5): 362-78. PMID 20551688. doi:10.1159/000312921. 
  11. Forterre P, Krupovic M (2012). «The origin of virions and virocells: the Escape hypothesis revisited». En G. Witzany, ed. Viruses: Essential Agents of Life (Springer Science+Business Media Dordrecht, Netherlands): 43-60. doi:10.1007/978-94-007-4899-6_3. 
  12. Anshan Nasir and Gustavo Caetano-Anollés, "A phylogenomic data-driven exploration of viral origins and evolution" (Science Advances, Vol 1, No. 8, 04 September 2015)
  13. Emerman M, Malik HS (February 2010). «Paleovirology—modern consequences of ancient viruses». En Virgin, Skip W., ed. PLoS Biology 8 (2): e1000301. PMC 2817711. PMID 20161719. doi:10.1371/journal.pbio.1000301. 
  14. Lam TT, Hon CC, Tang JW (February 2010). «Use of phylogenetics in the molecular epidemiology and evolutionary studies of viral infections». Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 47 (1): 5-49. PMID 20367503. doi:10.3109/10408361003633318. 
  15. Witzany G (ed) (2012) Viruses: Essential Agents of Life. Dordrecht: Springer
  16. Leppard, p. 273
  17. Leppard, p. 272
  18. a b Domingo E, Escarmís C, Sevilla N, Moya A, Elena SF, Quer J, Novella IS, Holland JJ (June 1996). «Basic concepts in RNA virus evolution». The FASEB Journal 10 (8): 859-64. PMID 8666162. 
  19. Boutwell CL, Rolland MM, Herbeck JT, Mullins JI, Allen TM (October 2010). «Viral evolution and escape during acute HIV-1 infection». The Journal of Infectious Diseases. 202 Suppl 2 (Suppl 2): S309-14. PMC 2945609. PMID 20846038. doi:10.1086/655653. 
  20. Chen J, Deng YM (2009). «Influenza virus antigenic variation, host antibody production and new approach to control epidemics». Virology Journal 6: 30. PMC 2666653. PMID 19284639. doi:10.1186/1743-422X-6-30. 
  21. Fraile A, García-Arenal F (2010). «The coevolution of plants and viruses: resistance and pathogenicity». Advances in Virus Research. Advances in Virus Research 76: 1-32. ISBN 9780123745255. PMID 20965070. doi:10.1016/S0065-3527(10)76001-2. 
  22. Tang JW, Shetty N, Lam TT, Hon KL (September 2010). «Emerging, novel, and known influenza virus infections in humans». Infectious Disease Clinics of North America 24 (3): 603-17. PMID 20674794. doi:10.1016/j.idc.2010.04.001. 
  23. Mahy, pp. 70–80
  24. Barrett, p. 16
  25. Barrett, p. 24–25

Bibliografía[editar]

  • Barrett, Thomas C; Pastoret, Paul-Pierre; Taylor, William J. (2006). Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants. Amsterdam: Elsevier Academic Press. ISBN 0-12-088385-6. 
  • Leppard, Keith; Nigel Dimmock; Easton, Andrew (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing Limited. ISBN 1-4051-3645-6. 
  • Mahy W.J. and Van Regenmortel MHV, ed. (2009). Desk Encyclopedia of General Virology. Oxford: Academic Press. ISBN 0-12-375146-2. 
  • Sussman, Max; Topley, W. W. C.; Wilson, Graham K.; Collier, L. H.; Balows, Albert (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. London: Arnold. ISBN 0-340-66316-2. 
  • Witzany, Guenther (ed); (2012). Viruses: Essential Agents of Life. Dortrecht: Springer Science and Business Media. ISBN 978-94-007-4898-9.