Transporte inverso

De Wikipedia, la enciclopedia libre

El transporte inverso, o inversión del transportador, es un fenómeno en el que los sustratos de una proteína de transporte de membrana se mueven en la dirección opuesta a la de su movimiento típico por el transportador.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​ La inversión del transportador ocurre típicamente cuando una proteína transportadora de membrana es fosforilada por una proteína quinasa particular, que es una enzima que agrega un grupo fosfato a las proteínas.[1]​[2]​

La función principal de la mayoría de los transportadores de neurotransmisores es facilitar la recaptación de neurotransmisores (es decir, la reabsorción de neurotransmisores por parte de la célula que los liberó).[1]​[2]​[6]​ Durante la recaptación de neurotransmisores, los transportadores de neurotransmisores moverán tipos específicos de neurotransmisores desde el espacio extracelular al citosol de una neurona o célula glial.[1]​[2]​[6]​ Cuando estos transportadores funcionan a la inversa, producen flujo de salida de neurotransmisores (es decir, el movimiento de neurotransmisores desde el citosol al espacio extracelular a través de la liberación mediada por transportadores, en oposición a la liberación exocitótica).[1]​[2]​ En las neuronas, la inversión del transportador facilita la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica, lo que da como resultado una mayor concentración de neurotransmisores sinápticos y una mayor señalización a través de los receptores de neurotransmisores correspondientes. Por ejemplo, muchos agentes liberadores de monoaminas provocan la salida de neurotransmisores de monoaminas (es decir, la liberación de neurotransmisores de monoaminas desde las neuronas hacia la hendidura sináptica a través de la liberación mediada por transportadores de monoaminas) al desencadenar el transporte inverso en los transportadores de monoaminas vesiculares (específicamente, VMAT1 y VMAT2) y otras monoaminas transportadoras, que se encuentran a lo largo de la membrana plasmática de las neuronas (específicamente, DAT, NET y SERT).[1]​[2]​[7]​

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ a b c d e f Bermingham, Daniel P.; Blakely, Randy D. (1 de octubre de 2016). «Kinase-dependent Regulation of Monoamine Neurotransmitter Transporters». En Daws, Lynette C., ed. Pharmacological Reviews (en inglés) 68 (4): 888-953. ISSN 0031-6997. PMC 5050440. PMID 27591044. doi:10.1124/pr.115.012260. 
  2. ↑ a b c d e f Miller, Gregory M. (2011-01). «The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity: TAAR1 regulation of monoaminergic activity». Journal of Neurochemistry (en inglés) 116 (2): 164-176. PMC 3005101. PMID 21073468. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. 
  3. ↑ Scholze, Petra; Nørregaard, Lene; Singer, Ernst A.; Freissmuth, Michael; Gether, Ulrik; Sitte, Harald H. (2002-06). «The Role of Zinc Ions in Reverse Transport Mediated by Monoamine Transporters». Journal of Biological Chemistry 277 (24): 21505-21513. ISSN 0021-9258. doi:10.1074/jbc.m112265200. 
  4. ↑ Robertson, S. D.; Matthies, H. J. G.; Galli, A. (1 de abril de 2009). «A Closer Look at Amphetamine-Induced Reverse Transport and Trafficking of the Dopamine and Norepinephrine Transporters». Molecular Neurobiology (en inglés) 39 (2): 73-80. ISSN 1559-1182. PMC 2729543. PMID 19199083. doi:10.1007/s12035-009-8053-4. 
  5. ↑ Kasatkina, Ludmila A.; Borisova, Tatiana A. (1 de noviembre de 2013). «Glutamate release from platelets: Exocytosis versus glutamate transporter reversal». The International Journal of Biochemistry & Cell Biology (en inglés) 45 (11): 2585-2595. ISSN 1357-2725. doi:10.1016/j.biocel.2013.08.004. 
  6. ↑ a b «Chapter 3: Synaptic Transmission». Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd edición). New York: McGraw-Hill Medical. 2009. pp. 61-65. ISBN 9780071481274. 
  7. ↑ Eiden LE, Weihe E (January 2011). «VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse». Ann. N. Y. Acad. Sci. 1216 (1): 86-98. Bibcode:2011NYASA1216...86E. PMC 4183197. PMID 21272013. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. «VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC). ... AMPH release of DA from synapses requires both an action at VMAT2 to release DA to the cytoplasm and a concerted release of DA from the cytoplasm via "reverse transport" through DAT.» 
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Transporte_inverso&oldid=150841924»