Diferencia entre revisiones de «Plasticidad neuronal»

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*[http://webs.um.es/fags/neurociencias_at/ Puedes profundizar más en el concepto de plasticidad neural en la página de Aportaciones desde las Neurociencias a la intervención en Atención Temprana y discapacidad]
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Revisión del 20:29 20 nov 2008

Microscopía de una neurona piramidal

La Plasticidad neuronal (editar | discusión | historial | enlaces | vigilar | registros | proteger | borrar), también denominada neuroplasticidad, Plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando éstas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos con el medio, tanto los que entran como los que salen.[1]​ Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema.[2]​ Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión,[3]​ en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.[4]

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.

Introducción

El cerebro es considerado, entonces, como un órgano extremadamente dinámico en permanente relación con el medio ambiente, por un lado, y con los hechos psíquicos o los actos del sujeto, por otro.[5]​ Esto demuestra que la red neuronal es extremadamente sensible a los cambios y a la contingencia. La interacción de los diferentes acontecimientos acaecidos en las distintas zonas de la psiquis, modula el acontecimiento y las potencialidades de la experiencia, que siempre pueden modificar el estado anterior.[6]

Generalidades

Toda célula posee propiedades electrolíticas (al estilo de la bateria de un coche), reguladas por iones comunes al medio y zona de su localización dentro del sistema homeostático.[7]​ La forma y manera que el medio tiene de satisfacer las diferencias de potencial que aparecen entre el medio y el interior celular se compensan por la precipitación de ciertas moléculas ionizadas que se acoplan en la membrana plasmática. La interacción entre estas moléculas y la membrana, tiene como efecto la emergencia de la propiedad denominada Permeabilidad selectiva, creando una apertura denominada puerto[cita requerida]. Dependiendo de la molécula desionizante que se acople a ese receptor ionizado, junto con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de proteína a codificar. Este tipo de información se denomina señal de pervivencia.[8]​ Sin estas señales, un programa genético sano codificará la información que provocará la muerte celular.[9]

Modulación[10]

Interacción neurotranmisora
A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.



Las propiedades electrolíticas de la neurona vienen dadas por la existencia de calcio y sodio en el líquido cefaloraquídeo, solución que envuelve a todo el SNC y que por ende pone en contacto la parte externa de la célula con el resto del sistema homeostático. El potasio se encuentra en el citoplasma y es el resultado de la actividad metabólica de la célula. El potasio forma iones positivos, mientras que el calcio y el sodio lo hacen de forma negativa con respecto al potasio.[11]​ Por estas diferencias de potencial existentes entre el exterior y el interior, se precipitan ciertas moléculas ionizadas, que para el caso de la plasticidad neuronal, pueden estar dentro del grupo de los Ionotrópicos o los Metabotrópicos. Estas moléculas receptoras, se acoplan en la membrana y hacen las veces de ojos de cerradura creando una huella denominada puerto. La llave es la molécula transmisora que se acopla a ese receptor, que junto con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de tarea metabólica a realizar. En su proceso metabólico, obtendrá un resultado que se volcará al torrente sanguíneo... por un lado, por el otro, la membrana continúa con la dinámica neurotransmisora residente en la transmisión quimioeléctrica de la membrana y que dependerá del estado metabólico de la célula.[cita requerida] Los receptores de información se acoplan en las dendritas, y puesto que las cargas eléctricas suelen transmitirse con mayor probabilidad en las zonas de superficie aguda (en los extremos puntiagudos, al estilo de los pararrayos). La alta especialización de la neurona ha favorecido que subsistan aquellas en las que las dendritas poseen esa forma sobresaliente de la membrana plasmática, pero que forma parte de la misma.[cita requerida]

Ionotrópica base

En rasgos generales, el efecto que se induce en el axón de la neurona como resultado de la despolarización de la membrana plasmática, se denomina potencial de acción, que recorre todo el axón hasta llegar a la vesícula presináptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomina potencial sináptico.

Potencial PostSináptico Excitador (PPSE)

El potencial de acción tiene lugar entre los 100mV y 150mV (130mV en terminos generales), repartidos de la siguiente manera: -70 mV en el interior y unos 60 mV en el exterior. Cuando en una neurona este potencial queda cancelado, se puede decir que la membrana se ha despolarizado. Al cubrir su potencial de acción, se transmite a través del axón la corriente que estimula la vesícula presináptica, liberando el neurotransmisor que corresponde en función del estado del medio y de la neurona. Cada neurona posee su neurotransmisor dominante y dos o tres alternativos.

  • El glutamato es el neurotransmisor que fomenta la tendencia de la neurona receptora a ser excitada, y por lo tanto a entrar en línea dentro del circuito local.

Potencial PostSinnáptico Inhibidor (PPSI)

Contrariamente a los potenciales de acción, los potenciales sinápticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV.

  • El gaba, fomenta la cancelación de la carga en la membrana, y por lo tanto tiende a ponerla fuera de línea.

Metabotrópica base

En las mismas condiciones iniciales que la interacción ionotrópica base, la combinación del glutamato o el gaba con estos receptores activan unas encimas presentes en la membrana y responsables de la formación de nuevas moleculas denominadas segundos mensajeros.

Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar dos propiedades distintas:[12]

  • Pueden modifican la actividad de los receptores ionotrópicos, aumentando el tiempo de apertura de los puertos creados a partir de la interacción ionotrópica base.
  • Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrópicos a una zona concreta de la membrana, aumentando de esa manera la probabilidad de éxito en la sinapsis neuronal.

En el contexto de la plasticidad, estos son los neurotransmisores secundarios.

Neurotransmisión primaria y secundaria

  • La neurotransmisión primaria está regulada por los receptores ionotrópicos, que tienen la propiedad de volver a una neurona más o menos excitable.
  • La neurotransmisión secundaria está regulada por los receptores metabotrópicos, que tienen la propiedad de interactuar con los mismos neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estímulo o aumentan las probabilidades de exito de los neurotransmisores.

La dinámica primaria y secundaria da forma a la plasticidad neuronal y sináptica.

Integración de la información

Disposición base de una neurona motora.

Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.[13]

Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales. Si todo el cerebro cuenta con 100.000 millones de neuronas promedio, el promedio de sinapsis existente en un cerebro humano es de una simple regla de tres, cuyo número deja de tener significado en la escala humana.[14]

Por el mismo principio que gobierna la electricidad estática que existe entre un bolígrafo de plástico y un trozo de papel, las conexiones entre dendritas y axones aumentan el éxito de sinapsis. Por el mismo principio, si el bolígrafo no repone su carga estática en un tiempo adecuado, el papel tenderá a alejarse del bolígrafo por la propia dinámica del medio. La proximidad entre dendritas y axones dependen de la frecuencia con la que la sinápsis se realice.[15]

Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de expresión de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia.[16]​ La disposición genética predispone ciertas tendencias a la interconexión.[17]​ Se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.[18]

Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (latidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo, etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexión por estos ciclos.[cita requerida]

Suma espacial

Supongamos que, de entre las 10000 sinapsis posibles, 3000 están recibiendo señales de excitación y otras tantas de inhibición. La suma espacial es el proceso que hace la neurona al elaborar todas esas señales en un mismo ciclo de proceso y producir una respuesta, tanto a niveles de potencial de acción como de metabolización de proteinas, neurotransmisores o cualquier otra molécula capaz de portar información.[19]

Suma temporal

Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinápticos ionotrópicos

Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma espacial, tomamos como ejemplo una dendrita, en donde se establece sinápsis con una terminación axónica de una neurona. Dicha neurona produce una ráfaga de estímulos muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso mediante el cual la neurona establece un resultado a ese estímulo.[20]

Apéndice

Citas

  1. Morris, R.G.M. et al., "Elements of a neurobiological theory of the hippocampus: the role of activity dependents synaptic plasticity in memory", Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, Nº 358, 2003, pp. 773-786.
  2. Kandel, E.R., psychotherapy and the single sinapse: the impact of psychiatric thought on neyrobiological research, J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290-300.
  3. François Ansermet&Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 47.
  4. Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research, Nº135, 2002, pp. 179-184.
  5. Kandel, E.R., psychotherapy and the single sinapse: the impact of psychiatric thought on neyrobiological research, op. cit.
  6. François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 22.
  7. Mechanisms and genes of cellular suicide. H Steller Science 10 March 1995 267: 1445-1449 (DOI: 10.1126/science.7878463)
  8. From AIDS to Parasite Infection: Pathogen-mediated Subversion of Programed Cell Death as a Mechanism for Inmune Dysregulation. J.-C-. Ameisen, J. estaquier y T. Idziorek en Immunological Reviews, vol. 142, pags. 9-51, 1994
  9. Apopotosis in a Unicellular Eukaryote, J.-C. Ameisen et al. en Cell Death and Differentiation, vol.2, pags. 185-300, 1995.
  10. François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 35-43.
  11. Bliss, T.V., Collingridge, G.L., Morris, R. G. M., Long-term potentiation: enhancing neyrosciencie for 30 years, philosophical Transaction of the Royal Society, Nº 1432, 2003
  12. François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 35-43.
  13. Dinamic Signaling between Astrocytes and neurons. A. Araque, G. Carmignoto, P. G. Haydon en annual Review of physiology, vol. 63, pags. 795-813; 2001
  14. Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M. A., Neuroscience, exploring the brain, 2ª ed., Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
  15. Licendia del redactor para hacer accesible la complegidad del artículo al entendimiento de la mayoría.
  16. Kandell, E.R., The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses, Science, Nº 294, 2001, pp. 1030-1038
  17. Cheung, V.G., Spielman, R. S., The genetics of variation in gene expresion, Nature Genetics Supplement, Nº 32, 2002, pp. 522-525
  18. François Ansermet&Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 26.
  19. Por citar
  20. Por citar

Fuentes consultadas

  • Françoise Ansermet & Pierre Magistretti. A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente discusiones. Primera edición: 2006 ISBN: 84-935187-0-0.

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Véase también

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