Glutamato
| Glutamato | ||
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| Nombre IUPAC | ||
| Ácido glutámico | ||
| General | ||
| Símbolo químico | Glu, E | |
| Fórmula molecular | ? | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 56-86-0[1] | |
El glutamato, en neurociencia, hace referencia al anión del ácido glutámico en su papel de neurotransmisor, que es una sustancia química que las células nerviosas utilizan para enviar señales a otras células. Por un amplio margen, es el neurotransmisor excitador más abundante del sistema nervioso vertebrado. Se utiliza en todas las funciones excitadoras importantes del cerebro vertebrado y representa en total más del 90% de las conexiones sinápticas del cerebro humano. También es el principal neurotransmisor de algunas regiones cerebrales localizadas, como las células granulares del cerebelo.[2]
Es el neurotransmisor excitatorio por excelencia de la corteza cerebral humana. Su papel como neurotransmisor está mediado por la estimulación de receptores específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos (canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y acoplados a proteínas G) de ácido glutámico.
Los receptores bioquímicos del glutamato se dividen en tres clases principales, conocidas como receptores AMPA, receptores NMDA y receptores de glutamato metabotrópicos. Una cuarta clase, conocida como receptores de kainato, son similares en muchos aspectos a los receptores AMPA, pero mucho menos abundantes.
Muchas sinapsis utilizan varios tipos de receptores de glutamato.
Los receptores AMPA son receptores ionotrópicos especializados en la excitación rápida: en muchas sinapsis producen respuestas eléctricas excitatorias en sus dianas una fracción de milisegundo después de ser estimulados.
Los receptores NMDA también son ionotrópicos, pero se diferencian de los AMPA en que, cuando se activan, son permeables al calcio. Sus propiedades los hacen especialmente importantes para el aprendizaje y la memoria.
Los receptores metabotrópicos actúan a través de sistemas de segundos mensajeros para crear efectos lentos y sostenidos en sus objetivos.
Regulación sináptica y factores de estrés
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La función de estos receptores (AMPA y NMDA) no es estática y puede verse alterada por factores neurobiológicos y conductuales. [3]Investigaciones recientes han identificado mecanismos de degradación y regulación que vinculan la actividad cognitiva con la integridad sináptica:
Degradación por estrés repetido: La exposición a estresores conductuales sostenidos —como el juicio binario persistente o la rumiación cognitiva— activa receptores de glucocorticoides que facilitan la degradación de las subunidades GluR1 (AMPA) y NR1 (NMDA) mediante la vía ubiquitina-proteasoma. Este proceso reduce la transmisión glutamatérgica en la corteza prefrontal,[4] afectando la memoria de reconocimiento temporal y la flexibilidad cognitiva.[5]
Acoplamiento Mecanobiológico (PIEZO2): Se ha documentado que la liberación de glutamato está asociada a mecanismos de mecanotransducción. La coexpresión de los canales iónicos sensibles al estiramiento PIEZO2 junto a transportadores vesiculares de glutamato (VGLUT1/2) sugiere que las fuerzas mecánicas y los ritmos biológicos (como la frecuencia respiratoria de resonancia) influyen en la liberación sináptica del neurotransmisor.[6]
Homeostasis y Coherencia: La regulación de la excitabilidad cortical puede ser modulada mediante el entrenamiento en la frecuencia de resonancia (aprox. 0.1 Hz). Se ha demostrado que la biorretroalimentación (biofeedback) en este ritmo induce un aumento significativo en la ganancia del barorreflejo vagal y la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), promoviendo la neuroplasticidad del sistema autonómico. Esta estabilización del tono vagal actúa como un mecanismo homeostático que contribuye a regular la señalización glutamatérgica, mitigando los efectos del estrés conductual sobre la arquitectura sináptica.[7]
Véase también
[editar]Referencias
[editar]- ↑ Número CAS
- ↑ «Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology». The Journal of Nutrition 130: 1007S-15S. Abril de 2000.
- ↑ Musazzi, Laura; Treccani, Giulia; Popoli, Maurizio (27 de abril de 2015). «Functional and Structural Remodeling of Glutamate Synapses in Prefrontal and Frontal Cortex Induced by Behavioral Stress». Frontiers in Psychiatry 6. ISSN 1664-0640. PMC 4410487. PMID 25964763. doi:10.3389/fpsyt.2015.00060. Consultado el 26 de febrero de 2026.
- ↑ Musazzi, Laura; Treccani, Giulia; Popoli, Maurizio (2015). «Functional and structural remodeling of glutamate synapses in prefrontal and frontal cortex induced by behavioral stress». Frontiers in Psychiatry 6: 60. ISSN 1664-0640. PMC 4410487. PMID 25964763. doi:10.3389/fpsyt.2015.00060. Consultado el 26 de febrero de 2026.
- ↑ Sagi, Yaniv; Tavor, Ido; Hofstetter, Shir; Tzur-Moryosef, Shimrit; Blumenfeld-Katzir, Tamar; Assaf, Yaniv (2012-03). «Learning in the Fast Lane: New Insights into Neuroplasticity». Neuron (en inglés) 73 (6): 1195-1203. doi:10.1016/j.neuron.2012.01.025. Consultado el 26 de febrero de 2026.
- ↑ Han, Hye Min; Jeong, Soon Youn; Cho, Yi Sul; Choi, So Young; Bae, Yong Chul (2022-11). «Expression of Piezo2 in the Dental Pulp, Sensory Root, and Trigeminal Ganglion and Its Coexpression with Vesicular Glutamate Transporters». Journal of Endodontics (en inglés) 48 (11): 1407-1413. doi:10.1016/j.joen.2022.07.012. Consultado el 26 de febrero de 2026.
- ↑ Lehrer, Paul M.; Vaschillo, Evgeny; Vaschillo, Bronya; Lu, Shou-En; Eckberg, Dwain L.; Edelberg, Robert; Shih, Weichung Joe; Lin, Yong et al. (2003-09). «Heart Rate Variability Biofeedback Increases Baroreflex Gain and Peak Expiratory Flow». Psychosomatic Medicine (en inglés) 65 (5): 796-805. ISSN 0033-3174. doi:10.1097/01.PSY.0000089200.81962.19. Consultado el 26 de febrero de 2026.
Enlaces externos
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