Globulina fijadora de tiroxina
| Globulina fijadora de tiroxina | ||||
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 Estructura tridimensional de la TBG (azul) fijando tiroxina (magenta) | ||||
| Estructuras disponibles | ||||
| PDB |
Lista de códigos PDB 2ceo
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| Identificadores | ||||
| Símbolos | SERPINA7 (HGNC: 11583) TBG | |||
| Identificadores externos | ||||
| Locus | Cr. X 222 | |||
| Ortólogos | ||||
| Especies |
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| Entrez |
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| UniProt |
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| RefSeq (ARNm) |
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La globulina fijadora de tiroxina (TBG), es una glucoproteína cuya masa molecular es de 1800 kDa, se une en la circulación sanguínea a las hormonas tiroideas T4 y T3 con una afinidad 100 veces mayor que la de la Transtirretina (TTR
Síntesis
[editar]La TBG es producida en el hígado y su síntesis se ve incrementada por la acción de los estrógenos.
Su síntesis puede disminuir con el tratamiento con andrógenos o glucocorticoides y en algunas enfermedades hepáticas, también pueden haber variaciones hereditarias de la misma.
Análisis de la TBG en sangre
[editar]Estos análisis se pueden realizar para diagnosticar problemas de tiroides.
Si el ensayo se realiza mediante electroforesis, los valores normales pueden ir de 10 a 24 mg/100 ml mientras que el radioinmunoanálisis suele dar unos de valores normales de 1,3 a 2,0 mg/100 mL. de todos modos, los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios.
Un aumento en el nivel de TBG puede deberse a:
- Porfiria intermitente aguda (un trastorno metabólico poco frecuente).
- Hipotiroidismo (tiroides hipoactiva).
- Enfermedad hepática.
- Embarazo (los niveles de TBG están normalmente elevados durante el embarazo y son elevados en los recién nacidos).
La disminución en los niveles de TBG puede deberse a:
- Cirrosis hepática
- Enfermedad aguda.
- Acromegalia (un trastorno causado por un exceso de hormona del crecimiento).
- Hipertiroidismo (tiroides hiperactiva).
- Desnutrición.
- Síndrome nefrótico (se presentan síntomas que muestran daño en el riñón).
- Estrés por una cirugía.
Enlaces externos
[editar]- Medline Plus Examen de TBG en la sangre
Referencias
[editar]- Li P, Janssen OE, Takeda K, et al. (1991). «Complete thyroxine-binding globulin (TBG) deficiency caused by a single nucleotide deletion in the TBG gene.». Metab. Clin. Exp. 40 (11): 1231-4. PMID 1943753.
- Mori Y, Takeda K, Charbonneau M, Refetoff S (1990). «Replacement of Leu227 by Pro in thyroxine-binding globulin (TBG) is associated with complete TBG deficiency in three of eight families with this inherited defect.». J. Clin. Endocrinol. Metab. 70 (3): 804-9. PMID 2155256.
- Mori Y, Seino S, Takeda K, et al. (1989). «A mutation causing reduced biological activity and stability of thyroxine-binding globulin probably as a result of abnormal glycosylation of the molecule.». Mol. Endocrinol. 3 (3): 575-9. PMID 2501669.
- Flink IL, Bailey TJ, Gustafson TA, et al. (1986). «Complete amino acid sequence of human thyroxine-binding globulin deduced from cloned DNA: close homology to the serine antiproteases.». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83 (20): 7708-12. PMID 3094014.
- Mori Y, Miura Y, Oiso Y, et al. (1995). «Precise localization of the human thyroxine-binding globulin gene to chromosome Xq22.2 by fluorescence in situ hybridization.». Hum. Genet. 96 (4): 481-2. PMID 7557975.
- Hayashi Y, Mori Y, Janssen OE, et al. (1993). «Human thyroxine-binding globulin gene: complete sequence and transcriptional regulation.». Mol. Endocrinol. 7 (8): 1049-60. PMID 8232304.
- Akbari MT, Kapadi A, Farmer MJ, et al. (1994). «The structure of the human thyroxine binding globulin (TBG) gene.». Biochim. Biophys. Acta 1216 (3): 446-54. PMID 8268226.
Datos: Q409646