Diferencia entre revisiones de «Betaendorfina»
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<th colspan="10">Derivados de la proopiomelanocortina</th> |
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<td style="border:thin solid; background-color:lightgray; white-space:nowrap">[[Hormona estimulante de melanocitos|γ-MSH]]</td> |
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<td colspan="2" style="border:thin solid; background-color:lightgray; white-space:nowrap">[[Hormona adrenocorticotropa|ACTH]]</td> |
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<td colspan="2" style="border:thin solid; white-space:nowrap">[[lipotropina|γ-lipotropina]]</td> |
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Se sintetiza a partir de la prehormona [[proopiomelanocortina]], una molécula de 38.000 Da producida en los núcleos hipotalámicos y posteriormente diferenciada en distintas hormonas tales como hormona [[adrenocorticotrofina]] (ACTH) Y [[beta lipotropina]] (β-LPH). Las cuales tras varios procesos posttraduccionales se diferencian en [[hormona melanoestimulante]] (MSH), [[γ lipotropina]] y beta endorfina respectivamente.<ref>Garrido Pertierra, A.(2007)''Bioquimica Metabolica''.Editorial Tebar. Disponible en (online) http://books.google.com.co/books?id=zMn8DlO6YLUC&dq=endorfinas&hl=es&source=gbs_navlinks_s. Consultado el 9 de noviembre de 2012</ref> |
Se sintetiza a partir de la prehormona [[proopiomelanocortina]], una molécula de 38.000 Da producida en los núcleos hipotalámicos y posteriormente diferenciada en distintas hormonas tales como hormona [[adrenocorticotrofina]] (ACTH) Y [[beta lipotropina]] (β-LPH). Las cuales tras varios procesos posttraduccionales se diferencian en [[hormona melanoestimulante]] (MSH), [[γ lipotropina]] y beta endorfina respectivamente.<ref>Garrido Pertierra, A.(2007)''Bioquimica Metabolica''.Editorial Tebar. Disponible en (online) http://books.google.com.co/books?id=zMn8DlO6YLUC&dq=endorfinas&hl=es&source=gbs_navlinks_s. Consultado el 9 de noviembre de 2012</ref> |
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El primero de estos mecanismos es el bloqueo de la transmisión sináptica gracias al cierre de canales de [[calcio]] en la membrana presináptica. Lo que permite una reducción en la cantidad de neurotransmisores liberados al espacio intersinaptico. El segundo mecanismo es la estabilización de la [[membrana plasmática]] ocasionando una hiperpolarizacion de la misma, esto produce una regulación en el paso de sustancias exitatorias disminuyendo la sensibilidad de la membrana posinaptica.<ref>Ruiz F, Vallejo M.(2009).''Aspectos basicos de la farmacologia clinica de los analgesicos opioides ''. Asociacion colombiana para el estudio del dolor:Bogota, Colombia. Disponible en (online) http://www.dolor.org.co/libros/opioides/1-ASPECTOS.pdf. Consultado el 10 de noviembre de 2012</ref> |
El primero de estos mecanismos es el bloqueo de la transmisión sináptica gracias al cierre de canales de [[calcio]] en la membrana presináptica. Lo que permite una reducción en la cantidad de neurotransmisores liberados al espacio intersinaptico. El segundo mecanismo es la estabilización de la [[membrana plasmática]] ocasionando una hiperpolarizacion de la misma, esto produce una regulación en el paso de sustancias exitatorias disminuyendo la sensibilidad de la membrana posinaptica.<ref>Ruiz F, Vallejo M.(2009).''Aspectos basicos de la farmacologia clinica de los analgesicos opioides ''. Asociacion colombiana para el estudio del dolor:Bogota, Colombia. Disponible en (online) http://www.dolor.org.co/libros/opioides/1-ASPECTOS.pdf. Consultado el 10 de noviembre de 2012</ref> |
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Revisión del 18:18 14 feb 2018
Beta endorfina (β-endorfina) es un hormona y neurotransmisor endógeno opiáceo que se produce en el sistema nervioso central. Actúa principalmente como moderador de dolor, reduciendo la trasmisión y eficacia de estímulos sensoriales. Sus receptores están ubicados a lo largo del sistema nervioso central y periférico y son llamados receptores opiáceos, específicamente receptores µ. Al unirse el neurotransmisor al receptor ocasiona una analgesia supra espinal periférica que resulta en una disminución de la motilidad intestinal, depresión respiratoria, dilatación de vasos sanguíneos, euforia, sedación e incluso dependencia psicológica.[1]
Mecanismo
| Derivados de la proopiomelanocortina | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Proopiomelanocortina | |||||||||
| γ-MSH | ACTH | β-lipotropina | |||||||
| α-MSH | CLIP | γ-lipotropina | β-endorphin | ||||||
| β-MSH | |||||||||
Se sintetiza a partir de la prehormona proopiomelanocortina, una molécula de 38.000 Da producida en los núcleos hipotalámicos y posteriormente diferenciada en distintas hormonas tales como hormona adrenocorticotrofina (ACTH) Y beta lipotropina (β-LPH). Las cuales tras varios procesos posttraduccionales se diferencian en hormona melanoestimulante (MSH), γ lipotropina y beta endorfina respectivamente.[2]
Ahora bien, esta hormona activa una cadena de reacciones químicas que involucran la activación de cinasas y fosfolipasas para la producción de mensajeros secundarios tales como el inositol (IP3). A su vez en el caso de la beta endorfina la unión con el receptor causa la inhibición de la enzima adenilato ciclasa (AC) que a su vez disminuye la cantidad de adenosil monofosfato ciclio (AMPc) permitiendo las activación de dos mecanismos para la inhibición del dolor.[3]
El primero de estos mecanismos es el bloqueo de la transmisión sináptica gracias al cierre de canales de calcio en la membrana presináptica. Lo que permite una reducción en la cantidad de neurotransmisores liberados al espacio intersinaptico. El segundo mecanismo es la estabilización de la membrana plasmática ocasionando una hiperpolarizacion de la misma, esto produce una regulación en el paso de sustancias exitatorias disminuyendo la sensibilidad de la membrana posinaptica.[4]
Fármacos
Por último, se conocen varios fármacos que cumplen o inhiben la función de la beta endorfina. Entre estos econtramos:
- los agonistas puros como la morfina, metadona, tramadol y dihidroxicodeina
- los agonistas y\o antagonistas como la narfolina, pentazocina y nalbufina
- los antagonistas como la naloxona y nalterexona
Referencias
- ↑ Bustamante Zuleta, E.(2007).El sistema nervioso:desde las neuronas hasta el cerebro humano.Medellin,Colombia.Disponible en (online) http://books.google.com.co/books?id=e-Mja7NYJj0C&dq=endorfinas&hl=es&source=gbs_navlinks_s.Consultado el 12 de noviembre de 2012
- ↑ Garrido Pertierra, A.(2007)Bioquimica Metabolica.Editorial Tebar. Disponible en (online) http://books.google.com.co/books?id=zMn8DlO6YLUC&dq=endorfinas&hl=es&source=gbs_navlinks_s. Consultado el 9 de noviembre de 2012
- ↑ Fernandez Vallin E."'Opioides mecanismo de acción'"Mexico. Disponible en (online) http://web.archive.org/web/http://132.248.9.1:8991/hevila/DolorclinicayterapiaRevistamexicanadealgologia/2002-03/vol1/no10/5.pdf.Consultado el 9 de noviembre de 2012
- ↑ Ruiz F, Vallejo M.(2009).Aspectos basicos de la farmacologia clinica de los analgesicos opioides . Asociacion colombiana para el estudio del dolor:Bogota, Colombia. Disponible en (online) http://www.dolor.org.co/libros/opioides/1-ASPECTOS.pdf. Consultado el 10 de noviembre de 2012