Betaendorfina

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Endorfina beta

La beta endorfina (o Endorfina β)[1]​ es una hormona y neurotransmisor endógeno opiáceo que se produce en el sistema nervioso central. Actúa principalmente como moderador de dolor, reduciendo la trasmisión y eficacia de estímulos sensoriales.
Sus receptores están ubicados a lo largo del sistema nervioso central y periférico y son llamados receptores opiáceos, específicamente receptores µ. Al unirse el neurotransmisor al receptor ocasiona una analgesia supraespinal periférica que resulta en: una disminución de la motilidad intestinal, depresión respiratoria, dilatación de vasos sanguíneos, euforia, sedación e incluso dependencia psicológica.[2]

Estructura[editar]

La secuencia de 31 aminoácidos de la estructura primaria de la molécula de Endorfina beta es:

Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu

Origen[editar]

Derivados de la proopiomelanocortina
Pro-opiomelanocortina
     
γ-MSH ACTH β-lipotropina
         
  α-MSH CLIP γ-lipotropina --- β-endorfina ---
       
    β-MSH  

La Betaendorfina se genera por segmentación de la prohormona proopiomelanocortina, una molécula de 241 aminoácidos producida en los núcleos hipotalámicos.
La proopiomelanocortina (POMC) resulta segmentada en la beta lipotropina (β-LPH) de 91 aminoácidos. Tras varios procesos post-traduccionales se diferencia en tres moléculas: la beta endorfina de 31 aminoácidos, la γ lipotropina y la hormona estimulante de melanocitos (MSH).[3]

Mecanismo[editar]

La Betaendorfina como hormona, activa una cadena de reacciones químicas que involucran la activación de cinasas y fosfolipasas, para la producción de mensajeros secundarios tales como el inositol (IP3). A su vez en el caso de la beta endorfina la unión con el receptor causa la inhibición de la enzima adenilato ciclasa (AC) que a su vez disminuye la cantidad de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) permitiendo las activación de dos mecanismos para la inhibición del dolor.[4]

Axones de β endorfina (en rojo) sobre célula GnRH del hipotálamo.

El primero de estos mecanismos es el bloqueo de la transmisión sináptica gracias al cierre de canales de calcio en la membrana presináptica. Lo que permite una reducción en la cantidad de neurotransmisores liberados al espacio intersinaptico. El segundo mecanismo es la estabilización de la membrana plasmática ocasionando una hiperpolarizacion de la misma, esto produce una regulación en el paso de sustancias exitatorias disminuyendo la sensibilidad de la membrana posinaptica.[5]

Fármacos[editar]

Por último, se conocen varios fármacos que ejercen o inhiben la función de la beta endorfina.[6]​ Entre estos encontramos:

Referencias[editar]

  1. OMS,OPS,BIREME (ed.). «Betaendorfina». Descriptores en Ciencias de la Salud. Biblioteca Virtual de Salud. 
  2. Sánchez Mora C.; Beyer M.E. (21 de junio de 2022). «Las endorfinas». ¿Cómo ves? Revista (Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)). Consultado el 21 de junio de 2022. .
  3. Garrido Pertierra, A. (2007). Bioquímica Metabólica. Tebar. Consultado el 9 de noviembre de 2012. 
  4. Fernández Vallin E. (2002-03). «Opioides mecanismo de acción». Dolor, clínica y terapia (México) 1 (10): 21-24. Consultado el 9 de noviembre de 2012/21 de junio de 2022. 
  5. Ruiz F, Vallejo M.(2009).Aspectos básicos de la farmacología clínica de los analgésicos opioides . Asociación colombiana para el estudio del dolor:Bogota, Colombia. http://www.dolor.org.co/libros/opioides/1-ASPECTOS.pdf (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).. Consultado el 10 de noviembre de 2012
  6. Buitrago R.; Losada M.; Aponte G.; Rivero E.; Blanco E. (2009). Uso de Opioides en tratamiento del Dolor. Manual para Latinoamerica. Cuidados paliativos.