Diferencia entre revisiones de «Staphylococcus aureus»
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Revisión del 18:23 9 mar 2010
| Staphylococcus aureus | ||
|---|---|---|
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| Taxonomía | ||
| Reino: | Bacteria | |
| Filo: | Firmicutes | |
| Clase: | Bacilli | |
| Orden: | Bacillales | |
| Familia: | Staphylococcaceae | |
| Género: | Staphylococcus | |
| Especie: | S. aureus | |
Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en mas de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas.
Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetin metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos.
Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus.
Morfología
El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diametro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivo, pero las celulas viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.
Epidemiología
El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.[1]
Infección
Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis).
Resistencia
S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son suceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.[1]
Tratamiento
Esta bacteria produce la enzima penicilinasa, pero hay que tomar en cuenta que está logrando un alto grado de tolerancia contra penicilinas resistentes a penilicinasas como la oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina. Penicilina 4ª Generación (Meticilina), si no es resistente (SARM Staphylococcus aureus Resistentes a Meticilina). Estos Staphylococcus resistentes a Meticilina son muy peligrosos ya que provocan multitud de infecciones nosocomiales (contraídas en el hospital) y son multiresistentes a gran cantidad de antibióticos (además de éste); se ha visto que estos microorganismos pueden ser ahora sensibles a la penicilina G. Han provocado un gran problema en los países desarrollados, siendo estos patógenos portada de periódicos en numerosos países.
Alternativas
Vancomicina (es el antibiótico de elección en caso de resistencia a la cloxacilina), cotrimoxazol, cefalosporina, amoxicilina asociada a ácido clavulánico, imipenem, clindamicina, ciprofloxacino o un aminoglicósido (no debe utilizarse como fármaco único).Es interesante la actividad de la fosfocina en tratamiento de pacientes nosocomiales alérgicos a los beta-lactámicos. Actualmente se estudia el tratamiento mediante bacteriófagos (virus capaces de eliminar a estas bacterias) para prevenir o curar infecciones, tanto localizadas como sistémicas.
Comentarios
Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere retirarlo.
En caso de gastroenteritis sólo están indicadas las medidas sintomáticas.
En caso de infección grave (endocarditis, bacteriemia) es aconsejable asociar un aminoglicósido al betalactámico o a la vancomicina, durante la primera semana de tratamiento.
La neumonía estafilocócica requiere medidas de aislamiento estricto.
La enteritis estafilocócica (no tóxica) requiere medidas de aislamiento del tipo entérico.
Las heridas infectadas requieren medidas de aislamiento del tipo cutáneo/heridas.
Posee una gran cantidad de factores de virulencia:
Enzimas
Coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, termonucleasas, bacteriocinas y penicilinasas , ADNasa.
Catalasa.- la descomposición del agua oxigenada en agua y oxígeno molecular, por la catalasa, podría inferir en la destrucción intrafagocítica mediada por radicales tóxico de oxígeno.
Coagulasa libre.- es un profermento que en presencia de protrombina, o un cofactor del plasma de conejo (coagulase reacting factor, CRF), o ambos, forma un complejo de actividad proteolítica que transforma el fibrinógeno en fibrina, determinando la formación de coágulos intravenosos.
Hialuronidasa.- aumenta el poder invasivo de los estafilococos al hidrolizar el ácido hialurónico, mucopolisacárido constituyente fundamentalmente de los tejidos.
Estafilocinasa.- actúa sobre la fibrina por activación de una profibrinolisina, destruyendo los coágulos de fibrina y pudiendo, facilitar la formación de microtrombos y las metástasis sépticas.
Lipasa.- tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de metabolizarlas grasas cutáneas.
Nucleasas.- hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que podrían contribuir a las lesiones tisulares.
Toxinas
Hemolisina, leucocidinas toxina del síndrome del shock tóxico, toxina epidermolítica y enterotoxinas.
Citotoxinas como:
- alfa toxina: destruye monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico)
- beta toxina: esfingomielinasa C
- gamma toxina: hemolítica
- delta toxina: tipo Detergente
no tener problemas con este microorganismo es necesario evitar la contaminación cruzada en la elaboración de alimentos, almacenarlos a altas o bajas temperaturas para evitar o restringir su crecimiento y cocinar los alimentos.
S. aureus: es un agente corriente de las infecciones piógenas y de las toxiinfecciones alimentarias. Los estafilococos se diseminan por las actividades domesticas y comunitarias tales como hacer cama, vestirse o desvestirse. Se hallan presentes fosas nasales, sobre la piel y el cabello de una gran proporción de la población.
S. aureus es cogulasa positivo, lo cual constituye su característica más distintiva. En los pocos casos de un posible S aureus que no produce coagulasa puede realizarse la prueba para desoxirribonucleasa termoestable que es aún más específica.
Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales la mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos.
Referencias y notas
- ↑ a b Richardson, AR; Libby SJ, Fang FC (marzo de 2008). «A nitric oxide-inducible lactate dehydrogenase enables Staphylococcus aureus to resist innate immunity.». Science (en inglés) 319 (5870): 1672-6. PMID:18356528. Consultado el 11 de julio de 2008.
Bacteriología Medica-Enterobacteriaceae: Características Generales
Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una galería multimedia sobre Staphylococcus aureus.
