Diferencia entre revisiones de «Streptococcus pyogenes»
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'''''Streptococcus pyogenes''''' es una bacteria [[Gram-positiva]] que crece en largas cadenas.<ref name=Sherris>{{cita libro | autor= Ryan KJ; Ray CG (editors) | título= Sherris Medical Microbiology | edición= 4th ed. | editorial= McGraw Hill | año= 2004 | id= ISBN 0-8385-8529-9 }}</ref> ''S. pyogenes'' muestra el Antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en sus paredes celulares y hace [[hemólisis]] del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre. ''S. pyogenes'' típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis, con completa rotura de [[eritrocito]]s y la recuperación de [[hemoglobina]] Por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del grupo A(o sus siglas en inglés, GAS). Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la [[fagocitosis]]. Posee numerosas [[exotoxina]]s. Se trata de un microorganismo no esporulado (no produce esporas). |
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== Factores de Virulencia == |
== Factores de Virulencia == |
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Revisión del 03:00 27 ene 2010
| Streptococcus pyogenes | ||
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 S. pyogenes bacteria @ 900x | ||
| Taxonomía | ||
| Reino: | Bacteria | |
| Filo: | Firmicutes | |
| Clase: | Bacilli | |
| Orden: | Lactobacillales | |
| Familia: | Streptococcaceae | |
| Género: | Streptococcus | |
| Especie: |
S. pyogenes Rosenbach 1884 | |
Streptococcus pyogenes es una bacteria Gram-positiva que crece en largas cadenas.[1] S. pyogenes muestra el Antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en sus paredes celulares y hace hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre. S. pyogenes típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina Por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del grupo A(o sus siglas en inglés, GAS). Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis. Posee numerosas exotoxinas. Se trata de un microorganismo no esporulado (no produce esporas).
Es el agente más frecuente del Síndrome de Faringoamigdalitis Bacteriana. Es importante en infecciones cutáneas, de tejidos blandos; no presenta resistencia a la penicilina, que sigue como tratamiento de elección. Sí resiste a sulfamidas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos y licosamidas
Factores de Virulencia
S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento.[2] Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico, envuelve la bacteria, protegiéndola de ataques de macrófagos (parte del sistema inmune). Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteínas que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar la adherencia y la invasión de las células huésped.[3] La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del complemento, que participa en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la producción de anticuerpos del sistema inmune del hospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.
Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S. pyogenes:
Estreptolisina O y S
- Tóxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del organismo. La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar una reciente infección.
- La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.
Toxina Piogénica
- Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina es proporcionado por un fago lisogénico.
Estreptoquinasa
- La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.
Hialuronidasa
- La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.
Estreptodornasa
- Una ADNasa, la estreptodornasa depolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.
Otras toxinas
- Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.
Patogénesis
S. pyogenes se asocia a muchas enfermedades, algunas muy importantes: faringitis estreptocócica, infecciones de piel por estreptococo (celulitis, erisipelas, impétigos, fascitis necrotizante). La faringitis se puede complicar con la aparición de un exantema difuso (escarlatina), lo que ocurre con algunas cepas de estreptococo. Otras enfermedades que puede causar son la bartolinitis y síndrome de shock tóxico por estreptococo. También puede causar enfermedad a través de la reacción del sistema inmune, como en la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica.
- Es una bacteria muy sensible a la penicilina.
Referencias
- ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). «Molecular basis of group A streptococcal virulence». Lancet Infect Dis 3 (4): 191-200. PubMed.
- McDaniel, Larry. "Gram Positive Pyogenic Cocci", lectura del 2º año de medicina (20 de septiembre de 2005, Centro Médico Universidad de Mississippi Medical Center.
- Gladwin, Mark y Bill Trattler. Microbiología médica ridículamente simple, 3ª edición, 2004.
- Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.