Diferencia entre revisiones de «Tratamiento de la depresión»

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El tratamiento de la depresión involucra diferentes tipos de terapias. Por ejemplo: medicamentos, terapia de conducta y dispositivos médicos. El trastorno depresivo mayor, frecuentemente referido como “depresión”, es diagnosticado con más frecuencia en países desarrollados, donde hasta un 20 % de la población se ve afectada por este padecimiento en alguna etapa de su vida.^[1] De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión es la cuarta entre las diez principales causas de afección de la población mundial. Se estima que para el año 2020, la depresión ocupará el segundo puesto.^[2]

Aunque el tratamiento farmacológico es la terapia que se prescribe con más frecuencia, la psicoterapia también puede ser eficaz, por si sola o en combinación con la medicación.^[3] Mediante la combinación de la psicoterapia y los antidepresivos se puede proporcionar una “ligera ventaja”; aun así, los antidepresivos solos o la psicoterapia por si sola no son tan diferentes de otros tratamientos, o “controles de intervención activos”. Con el diagnóstico del trastorno depresivo mayor, el tipo de tratamiento en general (antidepresivos y/o psicoterapia, tratamientos alternos u otros) es “menos importante que el hecho de que los pacientes deprimidos participen en un programa terapéutico”.^[4]

La psicoterapia es el tratamiento recomendado para los menores de 18 años, y la medicación es ofrecida sólo como opción secundaria a la psicoterapia y generalmente no es usada como un agente de primera opción. Para el tratamiento se debe de considerar la posibilidad de depresión, el abuso de sustancias u otros problemas de salud mental en los padres, y en caso de estar presente el padecimiento y con el fin de ayudar al niño, él o los padres deben de ser tratados en paralelo con el menor.^[5]

Psicoterapia

Artículo principal: Psicoterapia

Existen distintos tipos de psicoterapias utilizadas para el tratamiento de la depresión que son indicadas a pacientes o grupos de pacientes por parte de los psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales, consejeros o enfermeros psiquiátricos. Durante los síntomas crónicos de la depresión, el tratamiento más eficaz es una combinación de medicación y psicoterapia.^[3]^[6] La psicoterapia es el tratamiento más recomendado para personas menores de 18 años.^[5]

El tratamiento más estudiado para la depresión es la psicoterapia; ésta es una terapia cognitivo-conductual (TCC) que se aplica mediante la enseñanza de un conjunto de habilidades cognitivas y de comportamiento, para que el paciente pueda emplearlas por su cuenta. En investigaciones previas se sugirió que la terapia cognitivo-conductual no era tan efectiva como lo era la medicación antidepresiva para el tratamiento de la depresión, sin embargo, estudios recientes sugieren que esta terapia puede funcionar tan bien como la medicación en el tratamiento del padecimiento de depresión de moderada a grave.^[7]

Los efectos de la psicoterapia y la eficacia médica, están medidas por las tasas de revisión, que han ido disminuyendo de manera constante desde la década de 1970.^[8]

Una revisión sistemática en los datos comparativos entre la TCC de baja intensidad (como la autoayuda guiada por medio de materiales escritos y el apoyo limitado de un profesional, así como intervenciones basadas en sitios web) con una atención recurrente, mostraba que los pacientes con una depresión severa en el estado inicial del tratamiento después de un tiempo, reducían la enfermedad, así como aquellos pacientes con depresión de baja intensidad.^[9]

Para el tratamiento de la depresión en los adolescentes, se encontró en un estudio publicado que la TCC sin medicación tenía un efecto equivalente a un placebo, y significativamente peor que la fluoxetina, que es un antidepresivo. Sin embargo, en el mismo artículo se informó que la TCC y la fluoxetina superaron el tratamiento con sólo el uso de fluoxetina.^[10] La combinación de la fluoxetina con TCC no demostraba tener algún beneficio adicional en otros dos estudios diferentes^[11]^[12] o, como máximo, solo se demostró un beneficio marginal, en un cuarto estudio.^[13]

La terapia de comportamiento, en el tratamiento de la depresión se refiere a veces como una activación conductual.^[14] Existen diversos estudios que demuestran que la activación conductual es superior a la TCC.^[15] Además de esto, la activación conductual parece tardar menos tiempo e inducir a un cambio más duradero.^[16]

La terapia de aceptación y compromiso (TAC) es una forma consciente de TCC, que tiene sus bases en el análisis del comportamiento, y ésta también demuestra ser muy eficaz para el tratamiento de la depresión, siendo más útil que la TCC tradicional, especialmente donde la depresión viene acompañada de ansiedad y donde el padecimiento es resistente a la TCC tradicional.^[17]^[18]^[19]

Una revisión de cuatro estudios acerca de la efectividad de la terapia cognitiva basada en la atención plena (MBCT, por sus siglas en inglés), demuestra que la aplicación de ésta en un programa de clase recientemente desarrollado, diseñado para prevenir la recaída, sugiere que la MBCT puede tener un efecto aditivo cuando se proporciona la atención habitual al paciente que ha tenido tres o más episodios depresivos, aunque la atención habitual no incluía tratamiento antidepresivo ni psicoterapia, y la mejora que fue observada pudo haber reflejado efectos no específicos o efectos placebo.^[20]

La psicoterapia interpersonal se enfoca en los factores desencadenantes sociales e interpersonales que pueden ocasionar la depresión. Existen pruebas de que éste es un tratamiento eficaz para la depresión. La terapia se da mediante un curso estructurado con un número determinado de sesiones semanales (a menudo 12) como en el caso de la TCC; Sin embargo, la terapia se centra en las relaciones con otras personas. La terapia puede ser usada para ayudar a una persona a desarrollar o mejorar las habilidades interpersonales con el objetivo de que el paciente pueda comunicarse de manera más eficaz y pueda reducir el estrés.^[21]

El psicoanálisis, es una escuela de pensamiento fundada por Sigmund Freud que se enfoca en una resolución de los conflictos mentales del inconsciente,^[22] ésta es utilizada por sus profesionales para tratar a los pacientes que presentan un trastorno depresivo mayor. ^[23] Una técnica más ampliamente practicada, llamada psicoterapia psicodinámica, se basa en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal. ^[24] En un meta-análisis de tres ensayos controlados, la psicoterapia psicodinámica resulta ser tan eficaz como la medicación para el trastorno depresivo con intensidad de leve a moderada.^[25]

Medicación

Artículo principal: Antidepresivo

Para encontrar un tratamiento farmacéutico más eficaz, las dosificaciones de los medicamentos deben ajustarse a menudo, así como combinarse distintos antidepresivos o cambiar los mismos. Las tasas de respuesta al primer agente administrado pueden ser bajas, alrededor del 50 %. ^[26] Los tratamientos pueden tomar de tres a ocho semanas después del inicio del tratamiento antes de que sus efectos terapéuticos puedan ser completamente vistos. A los pacientes se les aconseja no dejar de tomar los antidepresivos de repente y continuar su uso al menos cuatro meses para prevenir la posibilidad de recurrencia.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sertralina (Zoloft, Lustral), el escitalopram (Lexapro, Cipralex), la fluoxetina (Prozac), la paroxetina (Serotax), y el citalopram, son los medicamentos primarios considerados debido a que los efectos secundarios son relativamente leves y tienen un gran efecto sobre la depresión y la ansiedad, y también poseen un menor riesgo de ocasionar una sobredosis, en comparación con otras alternativas tricíclicas más antiguas. Aquellos pacientes que no responden al primer ISRS probado pueden ser cambiados a otro. Si existe una disfunción sexual está presente antes de la aparición de la depresión, los ISRS deben ser evitados.^[27] Otra de las opciones más usadas es cambiar a algún antidepresivo atípico o agregar bupropión a la terapia existente^[28] posiblemente esta estrategia es la más efectiva.^[29]^[30] No es anormal que los ISRS causen o aumenten el insomnio; aunque se puede utilizar un antidepresivo serotonérgico noradrenérgico (NaSSA, por sus siglas en inglés), mirtazapina (Zispin, Remeron) en estos casos.^[31]^[32]^[33] La terapia cognitiva conductual para el insomnio también puede tener un beneficio al alivio del insomnio sin la medicación adicional. Venlafaxina (Effexor) puede ser moderadamente más eficaz que los ISRS;^[34] sin embargo, no se recomienda como tratamiento de primera opción debido a que existe una mayor tasa de efectos secundarios,^[35] y su uso no es aconsejable para el uso en niños y adolescentes.^[36] La fluoxetina es el único antidepresivo recomendado para personas menores de 18 años, pero si un niño o adolescente es intolerante a este medicamento, puede considerarse otro ISRS.^[36] Existe una falta de evidencia acerca de la efectividad de los ISRS en aquellos pacientes con depresión complicada por demencia.^[37]

Los antidepresivos tricíclicos tienen una mayor tasa de efectos secundarios que los ISRS (pero disminuye los efectos de disfunciones sexuales) y suelen solo medicarse a tratamiento para pacientes hospitalizados, para los cuales el antidepresivo tricíclico amitriptilina, con el cual se percibe que es más eficaz.^[38]^[39] Una clase distinta de antidepresivos, los inhibidores de la monoamina oxidasa, están plagados de eficacia dudosa (aunque los estudios iniciales usaron dosificaciones que se consideran muy bajas) y los efectos adversos que amenazan la vida del paciente. Estos medicamentos son raramente usados, aunque se han desarrollado nuevos agentes de esta misma clase (RIMA) con un mejor perfil de efectos secundarios.^[40]

Aumento

Los médicos a menudo suelen agregar un medicamento con un modo de acción que es diferente, esto con el fin de reforzar el efecto de un antidepresivo como, por ejemplo, en los casos de resistencia al tratamiento; un estudio de una comunidad extensa de 2002 de 244,859 pacientes deprimidos de la administración de veteranos encontró que el 22 % había recibido un segundo agente, más comúnmente un segundo antidepresivo.^[41] El litio se ha utilizado para aumentar la terapia antidepresiva en aquellos pacientes que no han respondido a los antidepresivos solos.^[42] Además, el litio disminuye drásticamente la tasa de riesgo de suicidio en la depresión recurrente.^[43] La adición de antipsicóticos atípicos se usa cuando el paciente no ha respondido a un antidepresivo, con esto también se sabe que aumenta la eficacia de los fármacos antidepresivos, aunque la tasa de secundarios aumenta, así como que también estos son potencialmente graves.^[44] Existe alguna evidencia que la adición de una hormona tiroidea, la triyodotironina, en pacientes con función tiroidea normal.^[45] Stephen M. Stahl, reconocido académico en psicofarmacología, ha declarado que recurre a un psicoestimulante dinámico, específicamente, a la d-anfetamina que es la “estrategia clásica de aumento para el tratamiento de la depresión refractaria”.^[46] Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido.^[47]^[48]

Estado reglamentario, eficacia y tolerancia de los tratamientos adyuvantes en la depresión.
Fármaco	MHRA aprobado como un adjunto^[49]	TGA aprobado como un adjunto^[50]	FDA aprobado como un adjunto^[51]	Proporción de la falta de respuesta sobre la monoterapia antidepresiva^[52]	Diferencia media con MADRS^[52]	Diferencia media con HAM-D^[52]	Proporción de respuesta para el abandono de tratamiento por cualquier razón.^[52]	Proporción de respuesta por abandono del estudio temprano debido a los efectos adversos^[52]	Proporción de respuesta por aumento significante de peso^[52]	Diferencia media por el aumento de peso (kg)^[52]	Proporción de respuesta por sedación.^[52]
Aripiprazol	No	No	Si	0.48 (0.37-0.63)	-3.04 (-4.09,0.00)	Sin información	1.21 (0.86, 1.71)	2.59 (1.18, 5.71)	5.93 (2.15, 16.36)	1.07 (0.30, 1.84)	3.42 (0.66, 17.81)
Litio^[53]	No	No. Pero en el Australian Medicines Handbook se acepta el uso de litio.^[54]	No	0.47 (0.27-0.81)	Sin información	Sin información	Sin información	Sin información	Sin información	Sin información	Sin información
Olanzapina	No	No	Si (en combinación con fluoxetina)	0.70 (0.48, 1.02)	-2.84 (-5.84,-0.20)	-7.90 (-16.63, 0.83)	1.22 (0.82, 1.83)	3.51 (1.58, 7.80)	12.14 (0.70, 208.95)	4.58 (4.06, 5.09)	3.53 (1.64, 7.60)
Quetiapina	Si	Si	Si	0.66 (0.51, 0.87)	-2.67 (-4.00, -1.34)	-2.67 (-3.79, -1.55)	0.75 (0.26, 2.14)	5.59 (1.47, 21.26)	3.06 (1.22, 7.68)	1.11 (0.56, 1.66)	8.79 (4.90, 15.77)
Risperidona	No	No	No	0.57 (0.36, 0.89)	-1.85 (-9.17, 5.47)	-1.69 (-4.13, 0.74)	1.04 (0.59, 1.83)	2.11 (0.79, 5.68)	3.32 (0.99, 11.12)	1.80 (0.95, 2.65)	1.10 (0.31, 3.99)

Eficacia de la medicación con la psicoterapia

Los antidepresivos son estadísticamente superiores al placebo, pero su efecto general es de bajo a moderado. Al respecto, los medicamentos no superan los criterios del Instituto Nacional de Salud y de Excelencia Clínica (NIHCE, por sus siglas en inglés) para un efecto “clínicamente significativo”. En particular, el tamaño del efecto fue pequeño para un trastorno depresivo moderado, pero el efecto aumentó en gran medida, para el trastorno depresivo severo alcanzando un efecto de “significación clínica”.^[55]^[56] Estos resultados fueron consistentes con los estudios clínicos anteriores en los que sólo los pacientes con trastorno depresivo mayor se vieron beneficiados por la psicoterapia o el tratamiento con un antidepresivo, Imipramina, más que a partir del tratamiento con placebo.^[57]^[58]^[59]A pesar de obtener resultados muy parecidos, los autores discutieron la interpretación. Uno de los autores concluyó que “parece poca evidencia apoyar la prescripción de la medicación antidepresiva a cualquier paciente severamente deprimido, a menos que los tratamientos alternativos no hayan proporcionado un beneficio”.^[55] El otro autor estuvo de acuerdo haciendo referencia a la analogía del vaso medio lleno pero que tampoco está completamente vacío, para el trastorno depresivo. Señaló que la alternativa de primera opción a la medicación es la psicoterapia, que no tiene una eficacia superior.^[60]

Los antidepresivos en general son tan eficaces como la psicoterapia para la depresión mayor, y esta conclusión es válida tanto para las formas severas como el trastorno depresivo mayor.^[61]^[62] Mientras que la medicación da mejores resultados para la distimia.^[61]^[62] El subgrupo ISRS puede ser ligeramente más efectivo que la psicoterapia. Por otro lado, el número de pacientes que abandonan el tratamiento para la depresión es mayor que el número de paciente que abandonan la psicoterapia, esto debido a los efectos secundarios de los antidepresivos.^[61] La psicoterapia que resulta exitosa parece prevenir la recurrencia de la depresión, incluso después de haber sido terminada o reemplazada por “sesiones”. Este mismo grado de prevención puede obtenerse mediante la continuación del tratamiento con antidepresivos.^[62]

Dos estudios sugieren que la combinación de psicoterapia y medicación es la manera más efectiva para tratar la depresión en los adolescentes. Tanto el Tratamiento de Adolescentes con Estudio de Depresión (TAED) como el Tratamiento de Depresión Resistente en Adolescentes (TDRA) mostraron resultados muy similares. TAED dio como resultados que el 71 % de los pacientes adolescentes tuvieran una mejoría significativa en el estado de ánimo, esto sobre pasando el 60,6 % de los pacientes con mejoría mediante medicación sola, y el 43,2 % con TCC sola^[63] Similarmente TDRA mostró un 54,8 % de mejoría con TCC y fármacos contra el 40,5 % tratado solo mediante fármacos.^[63]

Tratamientos Experimentales

Ketamina

Artículo principal: Ketamina

La investigación de los efectos secundarios de los antidepresivos de las infusiones de ketamina a dosis subanestésicas ha demostrado de manera consistente respuestas rápidas (4 a 72 horas) de dosis únicas, con una mejoría sustancial en el estado de ánimo de la mayoría de los pacientes y se observó remisión en algunos otros. Sin embargo, estos efectos son a menudo de corta duración, y los intentos de alargar el efecto antidepresivo con dosis repetidas y el tratamiento extendido han dado un resultado exitoso modesto.^[64]

Creatina

El aminoácido creatina, comúnmente utilizado como un suplemento para mejorar el rendimiento de los físicoculturistas, ha sido estudiado por las posibles propiedades antidepresivas. Un ensayo doble ciego, controlado con placebo, aplicado a mujeres con un trastorno depresivo mayor, dio como resultado que la alimentación diaria con suplementos de creatina con escitalopram era más eficaz que el escitalopram solo.^[65] Los experimentos en ratones han encontrado que los efectos antidepresivos de la creatina pueden ser bloqueados por fármacos que actúan en los receptores de dopamina, lo que sugiere que el fármaco actúa sobre las vías de la dopamina.^[66]

Receptor agonista de la dopamina

Algunas investigaciones sugieren que el receptor agonista de la dopamina puede ser eficaz en el tratamiento de la depresión, sin embargo, los estudios acerca de esto, son escasos y los resultados son preliminares.^[67]

SAMe

S-Adenosil metionina (SAMe) está disponible como un antidepresivo de prescripción en Europa y un suplemento dietético de venta libre en los Etados Unidos La evidencia de 16 estudios clínicos con una pequeña muestra de pacientes, revisada en 1994 y 1996, sugirió que fuera más eficaz que el placebo y tan eficaz como la medicación antidepresiva estándar para el tratamiento de la depresión mayor.^[68]

Triptófano y el 5-HTP

El triptófano es un aminoácido que se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP) que posteriormente se convierte en el neurotransmisor de la serotonina. Dado que la deficiencia de serotonina ha sido reconocida como una de las posibles causas de la depresión, se ha planteado que el consumo de triptófano y 5-HTP puede mejorar los síntomas de la depresión mediante el aumento del nivel de serotonina en el cerebro.^[69] El 5-HTP y el triptófano se venden sin receta médica en América del Norte, pero requiere receta en Europa. Se han realizado pequeños estudios usando 5-HTP y triptófano como terapia adyuvante además del tratamiento estándar para la depresión. Mientras que otras investigaciones tuvieron resultados positivos, y estos fueron criticados por tener defectos metodológicos, y un estudio más reciente no encontró beneficio sostenido de su uso.^[70] La seguridad de estos medicamentos no ha sido bien estudiada.^[69] Debido a la falta de investigaciones de alta calidad, la naturaleza preliminar de los estudios que demuestran eficacia, la falta de un estudio adecuado sobre su seguridad, y los informes de síndrome de eosinofiliamialgia, están asociados con el uso de triptófano y 5-HTP clínicamente útil.^[69]^[70]

Inositol

El inositol y el azúcar alcohólico que se encuentran en frutas, granos de frijol y frutos secos pueden tener efectos antidepresivos en dosis altas.^[71]^[72] El inositol puede ejercer sus efectos alterando la señalización intracelular.

Dispositivos Médicos

Existe una variedad de dispositivos médicos que están en uso o bajo consideración para el tratamiento de la depresión, incluyendo dispositivos que ofrecen terapia electroconvulsiva, estimulación del nervio vago, estimulación magnética transcraneal repetitiva y estimulación de la electroterapia craneal. El uso de estos dispositivos en Estados Unidos requiere la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, del inglés Food and Drug Administration) después de los ensayos de campo. En 2010 un panel de la FDA consideró la cuestión del manejo de estos ensayos de campo. Los factores que consideraron fueron en sí los fármacos que habían sido eficaces, cuántos fármacos diferentes habían sido probados y la tolerancia para los suicidios como tasa para medir los ensayos de campo.^[73]

Terapia electroconvulsiva

Artículo principal: Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para aliviar las enfermedades psiquiátricas^[74]^: 1880. La TEC se utiliza únicamente con el consentimiento informado^[75] como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor.^[76]

Un tratamiento de TEC es efectiva en alrededor de un 50 % de los pacientes con el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar. ^[77] El tratamiento de seguimiento es poco analizado, pero aproximadamente la mitad de los pacientes que responden, recaen en doce meses.^[78]

Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos de la TEC son similares a los de la anestesia general breve.^[79]^: 259 Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.^[76]^[80] La TEC es considerada una de las opciones menos dañinas de tratamiento, que se encuentra disponible para las mujeres embarazadas gravemente deprimidas.^[81]

Un tratamiento habitual de TEC implica múltiples administraciones, comúnmente entre dos o tres veces por semana, esto hasta que el paciente ya no sufra síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.^[82] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: la colocación de los electrodos, la frecuencia de los tratamientos, y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres maneras de aplicación tienen diferencias significativas, tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, la terapia con fármacos suele continuar y algunos pacientes reciben TEC de seguimiento.^[76]

La TEC parece funcionar en el corto plazo mediante un efecto anticonvulsivo, principalmente en los lóbulos frontales, y a largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial.^[83]

Estimulación cerebral profunda

El apoyo para el uso de la estimulación cerebral profunda en el trastorno depresivo resistente al tratamiento, proviene de un conjunto de estudios de casos, y este tratamiento se encuentra todavía en una etapa temprana de investigación.^[84] En esta técnica se implantan los electrodos en una región específica del cerebro, que se estimula continuamente.^[85] Una revisión sistemática de marzo de 2010 encontró que “alrededor de la mitad de los pacientes mostraron una mejora dramática” y que los eventos adversos eran “generalmente triviales” debido a la población de pacientes psiquiátricos más jóvenes con trastornos de los movimientos.^[86] La estimulación cerebral profunda está disponible en forma experimental, sólo en los Estados Unidos; y no existen sistemas aprobados por la FDA para este uso.^[87] Está disponible en Australia.

Estimulación magnética transcraneal repetitiva

La estimulación magnética transcraneal (EMT) profunda es un método no invasivo utilizado para estimular pequeñas regiones del cerebro. Durante un proceso EMT, un generador de campo magnético o “bobina” se coloca cerca de la cabeza de la persona que recibe el tratamiento.^[88] El generador produce pequeñas corrientes eléctricas en la región del cerebro justo debajo de la bobina mediante la inducción electromagnética. La bobina está conectada a un generador de impulsos, o estimulador que suministra de corriente eléctrica a la bobina.^[89]

La EMT fue aprobada por la FDA para tratar el trastorno depresivo mayor resistente en 2008^[90] y a partir de 2014 la evidencia clínica apoya su uso.^[91]^[92] La asociación americana de psiquiatría,^[93]^: 46 la red canadiense para los trastornos del humor y la ansiedad,^[94] y el Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists han respaldado ésta técnica.^[95]

Estimulación del nervio vago

La estimulación del nervio vago (ENV) utiliza un electrodo implantado y un generador para crear impulsos eléctricos al nervio vago, que es uno de los nervios primarios que emanan del cerebro. Este es un tratamiento aprobado para la depresión resistente al tratamiento en la Unión Europea, y Estados Unidos y se utiliza a veces como un complemento al tratamiento antidepresivo existente. El apoyo a este método proviene principalmente de ensayos abiertos, que indican que pueden ser necesarios varios meses para observar un beneficio.^[84] El único gran ensayo doble ciego llevado a cabo sólo duró diez semanas y dio resultados que no fueron concluyentes. La ENV no demostró superioridad sobre un tratamiento simulado en el resultado primario de la eficacia, pero los hallazgos fueron más favorables para uno de los estudios secundarios. Los autores de este estudio concluyeron que “la investigación no dio evidencia definitiva de la eficacia a corto plazo para ENV adjunta a la depresión resistente al tratamiento”.^[96]

Estimulación de la electroterapia craneal

Una revisión en Cochrane en el año 2014 encontró evidencia insuficiente para determinar si la estimulación con electroterapia craneal con corriente alterna es segura y efectiva para el tratamiento de la depresión.^[97]

Otros tratamientos

Terapia de luz brillante

Un meta-análisis de la terapia de luz brillante hecho por la Asociación Americana de Psiquiatría encontró una reducción significativa en la gravedad de los síntomas de depresión asociada con el tratamiento de luz brillante. Se encontró que produce un beneficio tanto para el trastorno afectivo estacional como para la depresión no estacional, con efectos similares a los de los antidepresivos convencionales. Para la depresión no estacional, la adición de terapia de luz al tratamientos antidepresivo estándar no fue eficaz.^[98] Un meta-análisis de la terapia de luz para la depresión no estacional, elaborada por Cochrane Collaboration, estudió un conjunto diferente de ensayos, donde la luz se usó en su mayoría con una combinación de antidepresivos o terapia del despertar. En este estudio se encontró un efecto estadísticamente moderado y significativo para la terapia de luz, con una respuesta significativamente mejor que el tratamiento de control de estudios de alta calidad, en otros estudios que aplicaron con el tratamiento de luz matutina y con pacientes que respondieron a la privación total o parcial del sueño.^[99] Ambos análisis notaron mala calidad de la mayoría de los estudios y su pequeño tamaño de muestra, e instaron a la prudencia en la interpretación de sus resultados. La corta duración (1 a 2 semanas) de la mayoría de los ensayos provoca que no se aclare si el efecto de la terapia de luz podría ser sostenido a largo plazo.

Ejercicio

La revisión de la colaboración con Cochcrane de 2013 sobre el ejercicio físico para el tratamiento de la depresión señaló que, basándose en algunas pruebas limitadas, es moderadamente más eficaz que una intervención de control y comparable a las terapias con el uso de drogas psicológicas o antidepresivas. En esta revisión se observaron efectos menores en estudios más rigurosos desde el punto de vista metodológico.^[100] Tres revisiones sistemáticas posteriores de 2014 que incluyeron la revisión de Cochrane en su análisis, concluyeron con hallazgos similares: uno de estos indicó que el ejercicio físico es efectivo como tratamiento complementario junto con medicación antidepresiva.^[101] Las otras dos revisiones señalaron que el ejercicio físico ha propiciado un mayor efecto de los antidepresivos y recomendó la inclusión de la actividad física como un tratamiento complementario para la depresión leve a moderada,^[102] y también para enfermedades mentales en general. Estos estudios también hallaron efectos menores en experimentos que eran metodológicamente más rigurosos.^[103] Las cuatro revisiones sistemáticas requerían mayor investigación para determinar la eficacia o la intensidad óptima del ejercicio, así como la duración y la modalidad.^[100]^[101]^[102]^[103] La evidencia del factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) en la mediación de algunos efectos neurobiológicos del ejercicio físico^[104]^[105]^[106] observó que en una revisión de la hipótesis el aumento de la señalización FNDC es responsable del efecto antidepresivo^[101]

En junio de 2015 se publicó una revisión de las pruebas clínicas y las directrices para el tratamiento de la depresión con terapia de ejercicio. ^[107] Esta revisión señaló que las pruebas disponibles acerca de la eficacia de la terapia con ejercicios para la depresión, padecen algunas limitaciones; ^[107] no obstante, se indicó que hay pruebas claras de eficacia en la reducción de los síntomas depresivos. ^[107] La revisión también señaló que las características del paciente, el tipo de trastorno depresivo, y la naturaleza del programa de ejercicio influían en todas las propiedades antidepresivas de la terapia con ejercicios.^[107]

Meditación

Los programas de meditación mindfulness pueden ayudar a mejorar los síntomas de la depresión, pero estos programas no son mejores que los tratamientos activos como la medicación, el ejercicio y otro tipo de terapias conductuales.^[108]

Musicoterapia

En una revisión del año 2009 se encontró que de 3 a 10 sesiones de musicoterapia resultaron en una mejoría notable de los síntomas depresivos, y se incrementa ésta después de 16 a 51 sesiones.^[109]

Hierba de San Juan

Artículo principal: Hierba de San Juan

Un meta-análisis de Cochrane Collaboration del año 2008 concluyó que “la evidencia disponible sugiere que los extractos de hipericum en los ensayos incluidos, a) son superiores al placebo en pacientes con trastorno depresivo mayor, b) son igualmente eficaces como los antidepresivos estándar, c) tienen menos efectos secundarios que los antidepresivos estándar. La asociación del país de origen y la precisión con el tamaño de los efectos complica la interpretación”.^[110] El Centro Nacional de Estados Unidos para el Asesoramiento Complementario e Integrador de Salud indica que “la hierba de San Juan puede ayudar en algunos tipos de depresión, esto con una similitud al tratamiento con los antidepresivos estándar de prescripción, pero esta evidencia no es definitiva”. Advierte que “combinar la hierba de San Juan con ciertos antidepresivos puede conducir a un aumento potencialmente mortal de la serotonina, una sustancia química del cerebro dirigido por los antidepresivos.” La hierba de San Juan también puede limitar la eficacia de varios medicamentos recetados.^[111]

Sueño

La depresión a veces se asocia con el insomnio (dificultad para conciliar el sueño, despertar temprano, y despertarse en medio de la noche). La combinación de estos dos resultados, la depresión y el insomnio sólo empeora la situación del paciente. Por lo tanto, una buena higiene del sueño es importante para ayudar a romper este ciclo.^[112] Esta higiene incluiría medidas tales como rutinas regulares del sueño, evitar el consumo de estimulantes tales como la cafeína y los desórdenes de suspensión del sueño.^[113]

Suspensión del hábito de fumar

Dejar de fumar cigarrillos se asocia con la reducción de la depresión y la ansiedad, con el efecto “igual o mayor que” los de los tratamientos antidepresivos.^[114]

Privación total/parcial del sueño

La privación del sueño (omitir una noche de sueño) puede mejorar los síntomas de la depresión entre el 40 % y el 60 % de los pacientes. La privación parcial del sueño en la segunda mitad de la noche puede ser tan efectiva como una sesión de privación de sueño durante toda la noche. Esta mejoría puede durar semanas, aunque la mayoría (entre el 50 % y el 80 %) recae después de la recuperación del sueño. Se ha descubierto que el desplazamiento o la reducción del periodo de sueño, la terapia de luz, los fármacos antidepresivos, y el litio puedan estabilizar los efectos del tratamiento de la privación del sueño.^[115]

Ácidos grasos esenciales

Una revisión de Cochrane Collaboration realizada en 2015 encontró una evidencia insuficiente para determinar si el ácido graso omega-3 tiene algún efecto sobre la depresión.^[116] Una revisión de 2016 encontró que si los ensayos contienen principalmente ácido eicosapentaenoico (AEP) se separan de los ensayos realizados con formulaciones que contienen ácido docosahexaenoico (ADH), parecía que AEP podría tener un efecto mientras ADH no, pero no había pruebas para corroborar la información.^[117]

Cuidado compartido

La atención compartida, ya que cuando los médicos primarios y especialistas tienen un manejo en conjunto para la atención médica del paciente, se ha demostrado que alivia los resultados de la depresión.^[118]

Referencias

↑ «Beyond Blue». Consultado el 30 de abril de 2007.
↑ Lanier, Eric (2003). Depression (Professional Safety). Consultado el 10 de octubre de 2014.
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This is the first review to have focused on exercise as an add-on strategy in the treatment of MDD. Our findings corroborate some previous observations that were based on few studies and which were difficult to generalize.^{41,51,73,92,93} Given the results of the present article, it seems that exercise might be an effective strategy to enhance the antidepressant effect of medication treatments. Moreover, we hypothesize that the main role of exercise on treatment-resistant depression is in inducing neurogenesis by increasing BDNF expression, as was demonstrated by several recent studies.»
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Few interventions exist whereby patients can hope to achieve improvements in both psychiatric symptoms and physical health simultaneously without significant risks of adverse effects. Physical activity offers substantial promise for improving outcomes for people living with mental illness, and the inclusion of physical activity and exercise programs within treatment facilities is warranted given the results of this review.»
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[A] physically active lifestyle has been shown to lead to higher cognitive performance and delayed or prevented neurological conditions in humans (71, 101, 143, 191). ... The production of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a key protein regulating maintenance and growth of neurons, is known to be stimulated by acute exercise (145), which may contribute to learning and memory. BDNF is released from brain already at rest but increases two- to threefold during exercise, which contributes 70-80% of circulating BDNF (145).»
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Box 1: Patients with Depression Who May Particularly Benefit From Exercise Programs
Box 2: Depressive Disorders Other Than Major Depression That May Benefit From Exercise Programs
Box 3: The Characteristics of an Exercise Program that will Maximize the Anti-depressive Properties».
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[Exercise_MDD_antidepressant-101] Mura G, Moro MF, Patten SB, Carta MG (2014). «Exercise as an add-on strategy for the treatment of major depressive disorder: a systematic review». CNS Spectr 19 (6): 496-508. PMID 24589012. doi:10.1017/S1092852913000953. «Considered overall, the studies included in the present review showed a strong effectiveness of exercise combined with antidepressants. ... Conclusions
This is the first review to have focused on exercise as an add-on strategy in the treatment of MDD. Our findings corroborate some previous observations that were based on few studies and which were difficult to generalize.^{41,51,73,92,93} Given the results of the present article, it seems that exercise might be an effective strategy to enhance the antidepressant effect of medication treatments. Moreover, we hypothesize that the main role of exercise on treatment-resistant depression is in inducing neurogenesis by increasing BDNF expression, as was demonstrated by several recent studies.»

[Exercise_depression_intervention-102] Josefsson T, Lindwall M, Archer T (2014). «Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review». Scand J Med Sci Sports 24 (2): 259-272. PMID 23362828. doi:10.1111/sms.12050. «Physical activity has also become increasingly and firmly associated with improvements in mental health and psychological well-being (Mutrie, 2000; Landers & Arent, 2007). In particular, exercise is believed to be effective in preventing depression and also to significantly reduce depressive symptoms in clinical as well as in nonclinical populations (O’Neal et al., 2000; Landers & Arent, 2007). Several correlational studies show that exercise is negatively related to depressive symptoms (e.g., Galper et al., 2006; Hassmén et al., 2000). Moreover, a considerably large number of intervention studies have by now investigated the effect of various exercise programs on depression and the vast majority of them indicate that exercise significantly reduces depression (e.g., Blumenthal et al., 2007; Martinsen et al., 1985; Singh et al., 1997). ... To date, it is not possible to determine exactly how effective exercise is in reducing depression symptoms in clinical and nonclinical depressed populations, respectively. However, the results from the present meta-analysis as well as from seven earlier meta-analyses (North et al., 1990; Craft & Landers, 1998; Lawlor & Hopker, 2001; Stathopoulou et al., 2006; Mead et al., 2009; Rethorst et al., 2009; Krogh et al., 2011) indicate that exercise has a moderate to large antidepressant effect. Some meta-analytic results (e.g., Rethorst et al., 2009) suggest that exercise may be even more efficacious for clinically depressed people. ... In short, our final conclusion is that exercise may well be recommended for people with mild and moderate depression who are willing, motivated, and physically healthy enough to engage in such a program.»

[Physical_activity_intervention-103] Rosenbaum S, Tiedemann A, Sherrington C, Curtis J, Ward PB (2014). «Physical activity interventions for people with mental illness: a systematic review and meta-analysis». J Clin Psychiatry 75 (9): 964-974. PMID 24813261. doi:10.4088/JCP.13r08765. «This systematic review and meta-analysis found that physical activity reduced depressive symptoms among people with a psychiatric illness. The current meta-analysis differs from previous studies, as it included participants with depressive symptoms with a variety of psychiatric diagnoses (except dysthymia and eating disorders). ... This review provides strong evidence for the antidepressant effect of physical activity; however, the optimal exercise modality, volume, and intensity remain to be determined. ... Conclusion
Few interventions exist whereby patients can hope to achieve improvements in both psychiatric symptoms and physical health simultaneously without significant risks of adverse effects. Physical activity offers substantial promise for improving outcomes for people living with mental illness, and the inclusion of physical activity and exercise programs within treatment facilities is warranted given the results of this review.»

[epigenome-104] Denham J, Marques FZ, O'Brien BJ, Charchar FJ (febrero de 2014). «Exercise: putting action into our epigenome». Sports Med 44 (2): 189-209. PMID 24163284. doi:10.1007/s40279-013-0114-1. «Aerobic physical exercise produces numerous health benefits in the brain. Regular engagement in physical exercise enhances cognitive functioning, increases brain neurotrophic proteins, such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and prevents cognitive diseases [76-78]. Recent findings highlight a role for aerobic exercise in modulating chromatin remodelers [21, 79-82]. ... These results were the first to demonstrate that acute and relatively short aerobic exercise modulates epigenetic modifications. The transient epigenetic modifications observed due to chronic running training have also been associated with improved learning and stress-coping strategies, epigenetic changes and increased c-Fos-positive neurons ... Nonetheless, these studies demonstrate the existence of epigenetic changes after acute and chronic exercise and show they are associated with improved cognitive function and elevated markers of neurotrophic factors and neuronal activity (BDNF and c-Fos). ... The aerobic exercise training-induced changes to miRNA profile in the brain seem to be intensity-dependent [164]. These few studies provide a basis for further exploration into potential miRNAs involved in brain and neuronal development and recovery via aerobic exercise.»

[trophic_factor_signaling-105] Phillips C, Baktir MA, Srivatsan M, Salehi A (2014). «Neuroprotective effects of physical activity on the brain: a closer look at trophic factor signaling». Front Cell Neurosci 8: 170. PMC 4064707. PMID 24999318. doi:10.3389/fncel.2014.00170. «Moreover, recent evidence suggests that myokines released by exercising muscles affect the expression of brain-derived neurotrophic factor synthesis in the dentate gyrus of the hippocampus, a finding that could lead to the identification of new and therapeutically important mediating factors. ... Studies have demonstrated the intensity of exercise training is positively correlated with BDNF plasma levels in young, healthy individuals (Ferris et al., 2007). Resistance exercise has also been shown to elevate serum BDNF levels in young individuals (Yarrow et al., 2010). Moreover, it has been shown that moderate levels of physical activity in people with AD significantly increased plasma levels of BDNF (Coelho et al., 2014). ... In humans, it has been shown that 4 h of rowing activity leads to increased levels of plasma BDNF from the internal jugular (an indicator of central release from the brain) and radial artery (an indicator of peripheral release; Rasmussen et al., 2009). Seifert et al. (2010) reported that basal release of BDNF increases following 3 months endurance training in young and healthy individuals, as measured from the jugular vein. These trends are augmented by rodent studies showing that endurance training leads to increased synthesis of BDNF in the hippocampal formation (Neeper et al., 1995, 1996). ... Both BDNF and IGF-1 play a significant role in cognition and motor function in humans. ... Multiple large-scale studies in humans have shown that serum levels of IGF-1 are correlated with fitness and as well as body mass indices (Poehlman and Copeland, 1990). Furthermore, animal studies have shown that exercise in rats is associated with increased amounts of IGF-1 in the CSF.»

[Organ_response-106] Heinonen I, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J (noviembre de 2014). «Organ-Specific Physiological Responses to Acute Physical Exercise and Long-Term Training in Humans». Physiology 29 (6): 421-436. PMID 25362636. doi:10.1152/physiol.00067.2013. «The Effects of Long-Term Exercise Training
[A] physically active lifestyle has been shown to lead to higher cognitive performance and delayed or prevented neurological conditions in humans (71, 101, 143, 191). ... The production of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a key protein regulating maintenance and growth of neurons, is known to be stimulated by acute exercise (145), which may contribute to learning and memory. BDNF is released from brain already at rest but increases two- to threefold during exercise, which contributes 70-80% of circulating BDNF (145).»

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Box 1: Patients with Depression Who May Particularly Benefit From Exercise Programs
Box 2: Depressive Disorders Other Than Major Depression That May Benefit From Exercise Programs
Box 3: The Characteristics of an Exercise Program that will Maximize the Anti-depressive Properties».

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[117] Hallahan, B; Ryan, T; Hibbeln, JR; Murray, IT; Glynn, S; Ramsden, CE; SanGiovanni, JP; Davis, JM (septiembre de 2016). «Efficacy of omega-3 highly unsaturated fatty acids in the treatment of depression.». The British journal of psychiatry : the journal of mental science 209 (3): 192-201. PMID 27103682. doi:10.1192/bjp.bp.114.160242.

[118] Smith, Susan M.; Cousins, Gráinne; Clyne, Barbara; Allwright, Shane; O'Dowd, Tom (23 de febrero de 2017). «Shared care across the interface between primary and specialty care in management of long term conditions». The Cochrane Database of Systematic Reviews 2: CD004910. ISSN 1469-493X. PMID 28230899. doi:10.1002/14651858.CD004910.pub3.

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-'''El manejo de la depresión''' involucra diferentes tipos de terapias. Por ejemplo: medicamentos, terapia de conducta y dispositivos médicos. El trastorno depresivo mayor, frecuentemente referido como “depresión”, es diagnosticado en países desarrollados, donde hasta un 20% de la población se ve afectada por este padecimiento en alguna etapa de su vida.<ref>{{Cita web |url=http://www.beyondblue.org.au |título=Beyond Blue |fechaacceso=30 de abril de 2007}}</ref> De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión es la cuarta entre las diez principales causas de afección de la población mundial. Se estima que para el año 2020, la depresión ocupará el segundo puesto.<ref>{{Cita publicación|apellido1=Lanier|nombre1=Eric|título=Depression|fecha=2003|número=Professional Safety|fechaacceso=10 de octubre de 2014|url=http://www.asse.org/professional-safety/indexes/2003/}}</ref>
+El '''tratamiento de la depresión''' involucra diferentes tipos de terapias. Por ejemplo: medicamentos, terapia de conducta y dispositivos médicos. El trastorno depresivo mayor, frecuentemente referido como “depresión”, es diagnosticado con más frecuencia en países desarrollados, donde hasta un 20 % de la población se ve afectada por este padecimiento en alguna etapa de su vida.<ref>{{Cita web |url=http://www.beyondblue.org.au |título=Beyond Blue |fechaacceso=30 de abril de 2007}}</ref> De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión es la cuarta entre las diez principales causas de afección de la población mundial. Se estima que para el año 2020, la depresión ocupará el segundo puesto.<ref>{{Cita publicación|apellido1=Lanier|nombre1=Eric|título=Depression|fecha=2003|número=Professional Safety|fechaacceso=10 de octubre de 2014|url=http://www.asse.org/professional-safety/indexes/2003/}}</ref>
-Aunque la medicación psiquiátrica prescrita es la más común para el tratamiento del trastorno de depresión mayor, la psicoterapia también puede ser eficaz, por si sola o en combinación con la medicación.<ref name="merckmanuals.com">[http://www.merckmanuals.com/professional/psychiatric_disorders/mood_disorders/depressive_disorders.html#v1028131 The Merck Manual of Diagnosis and Therapy]</ref> Mediante la combinación de la psicoterapia y los antidepresivos se puede proporcionar una “ligera ventaja”; aun así, los antidepresivos solos o la psicoterapia por si sola no son tan diferentes de otros tratamientos, o “controles de intervención activos”. Con el diagnóstico del trastorno depresivo mayor, el tipo de tratamiento en general (antidepresivos y/o psicoterapia, tratamientos alternos u otros) es “menos importante que el hecho de que los pacientes deprimidos participen en un programa terapéutico”.<ref>{{Cita publicación|apellido=Khan|nombre=Arif|autor2=James Faucett |autor3=Pesach Lichtenberg |autor4=Irving Kirsch |autor5=Walter A. Brown |título=A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression|publicación=PLOS ONE|fecha=30 de julio de 2012|doi=10.1371/journal.pone.0041778|url=http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0041778#abstract0|pmid=22860015|pmc=3408478|volumen=7|número=7|páginas=e41778}}</ref>
+Aunque el tratamiento farmacológico es la terapia que se prescribe con más frecuencia, la psicoterapia también puede ser eficaz, por si sola o en combinación con la medicación.<ref name="merckmanuals.com">[http://www.merckmanuals.com/professional/psychiatric_disorders/mood_disorders/depressive_disorders.html#v1028131 The Merck Manual of Diagnosis and Therapy]</ref> Mediante la combinación de la psicoterapia y los antidepresivos se puede proporcionar una “ligera ventaja”; aun así, los antidepresivos solos o la psicoterapia por si sola no son tan diferentes de otros tratamientos, o “controles de intervención activos”. Con el diagnóstico del trastorno depresivo mayor, el tipo de tratamiento en general (antidepresivos y/o psicoterapia, tratamientos alternos u otros) es “menos importante que el hecho de que los pacientes deprimidos participen en un programa terapéutico”.<ref>{{Cita publicación|apellido=Khan|nombre=Arif|autor2=James Faucett |autor3=Pesach Lichtenberg |autor4=Irving Kirsch |autor5=Walter A. Brown |título=A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression|publicación=PLOS ONE|fecha=30 de julio de 2012|doi=10.1371/journal.pone.0041778|url=http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0041778#abstract0|pmid=22860015|pmc=3408478|volumen=7|número=7|páginas=e41778}}</ref>
 La psicoterapia es el tratamiento recomendado para los menores de 18 años, y la medicación es ofrecida sólo como opción secundaria a la psicoterapia y generalmente no es usada como un agente de primera opción. Para el tratamiento se debe de considerar la posibilidad de depresión, el abuso de sustancias u otros problemas de salud mental en los padres, y en caso de estar presente el padecimiento y con el fin de ayudar al niño, él o los padres deben de ser tratados en paralelo con el menor.<ref name=NICEkids5>{{Cita libro |autor=NICE |título=NICE Guidelines:depression in children and adolescents |editorial=NICE |ubicación=London |año=2005 |página=5|isbn=1-84629-074-0 |url=http://www.nice.org.uk/Guidance/CG28/QuickRefGuide/pdf/English |fechaacceso=16 de agosto de 2008}}</ref>
+{{Contenido|derecha}}
 == Psicoterapia ==
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 Para el tratamiento de la depresión en los adolescentes, se encontró en un estudio publicado que la TCC sin medicación tenía un efecto equivalente a un placebo, y significativamente peor que la fluoxetina, que es un antidepresivo. Sin embargo, en el mismo artículo se informó que la TCC y la fluoxetina superaron el tratamiento con sólo el uso de fluoxetina.<ref>{{Cita publicación |autor=March J, Silva S, Petrycki S |título=Fluoxetine, cognitive-behavioral therapy, and their combination for adolescents with depression: Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS) randomized controlled trial |publicación=[[Journal of the American Medical Association|JAMA]] |volumen=292 |número=7 |páginas=807-20 |fecha=agosto de 2004 |pmid=15315995 |doi=10.1001/jama.292.7.807 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref> La combinación de la fluoxetina con TCC no demostraba tener algún beneficio adicional en otros dos estudios diferentes<ref>{{Cita publicación |autor=Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P |título=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: Randomised controlled trial |publicación=British Medical Journal |volumen=335 |número=7611 |página=142|fecha=julio de 2007 |pmid=17556431 |pmc=1925185 |doi=10.1136/bmj.39224.494340.55 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref><ref>{{Cita publicación |autor=Goodyer IM, Dubicka B, Wilkinson P |título=A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression treated by selective serotonin reuptake inhibitors. The ADAPT trial |publicación=Health Technol Assess |volumen=12 |número=14 |páginas=1-80 |fecha=mayo de 2008 |pmid=18462573 |url=http://www.hta.ac.uk/execsumm/summ1214.htm |ref=harv|display-authors=etal}}</ref> o, como máximo, solo se demostró un beneficio marginal, en un cuarto estudio.<ref>{{Cita publicación |autor=Domino ME, Burns BJ, Silva SG |título=Cost-effectiveness of treatments for adolescent depression: results from TADS |publicación=American Journal of Psychiatry |volumen=165 |número=5 |páginas=588-96 |fecha=mayo de 2008 |pmid=18413703 |doi=10.1176/appi.ajp.2008.07101610 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref>
-'''La terapia de comportamiento''', en el tratamiento de la depresión se refiere a veces como una activación conductual.<ref>{{Cita publicación |autor=Hopko DR, Lejuez CW, LePage JP, Hopko SD, McNeil DW  |año=2004 |título=A Brief Behavioral Activation Treatment for Depression |publicación=Behavior Modification |volumen=27 |páginas=458-469 |doi=10.1177/0145445503255489 |url=http://web.utk.edu/~dhopko/BAinpatient.pdf |pmid=12971122 |número=4 |ref=harv}}</ref> Existen diversos estudios que demuestran que la activación conductual es superior a la TCC.<ref>{{Cita publicación |autor=Dimidjian, S. |año=2006 |título=Randomized Trial of Behavioral Activation, Cognitive Therapy, and Antidepressant Medication in the Acute Treatment of Adults With Major Depression |publicación=Journal of Consulting and Clinical Psychology |volumen=74 |páginas=658-670 |pmid=16881773 |doi=10.1037/0022-006X.74.4.658 |número=4 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref> Además de esto, la activación conductual parece tardar menos tiempo e inducir a un cambio más duradero.<ref>{{Cita publicación |autor1=Spates C. R. |autor2=Pagoto S. |autor3=Kalata A. | año=2006 | título=A Qualitative And Quantitative Review of Behavioral Activation Treatment of Major Depressive Disorder| publicación=The Behavior Analyst Today | volumen=7 | número=4| páginas=508-518 | doi=10.1037/h0100089}}</ref>
+'''La terapia de comportamiento''', en el tratamiento de la depresión se refiere a veces como una activación conductual.<ref>{{Cita publicación |autor=Hopko DR, Lejuez CW, LePage JP, Hopko SD, McNeil DW |año=2004 |título=A Brief Behavioral Activation Treatment for Depression |publicación=Behavior Modification |volumen=27 |páginas=458-469 |doi=10.1177/0145445503255489 |url=http://web.utk.edu/~dhopko/BAinpatient.pdf |pmid=12971122 |número=4 |ref=harv}}</ref> Existen diversos estudios que demuestran que la activación conductual es superior a la TCC.<ref>{{Cita publicación |autor=Dimidjian, S. |año=2006 |título=Randomized Trial of Behavioral Activation, Cognitive Therapy, and Antidepressant Medication in the Acute Treatment of Adults With Major Depression |publicación=Journal of Consulting and Clinical Psychology |volumen=74 |páginas=658-670 |pmid=16881773 |doi=10.1037/0022-006X.74.4.658 |número=4 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref> Además de esto, la activación conductual parece tardar menos tiempo e inducir a un cambio más duradero.<ref>{{Cita publicación |autor1=Spates C. R. |autor2=Pagoto S. |autor3=Kalata A. | año=2006 | título=A Qualitative And Quantitative Review of Behavioral Activation Treatment of Major Depressive Disorder| publicación=The Behavior Analyst Today | volumen=7 | número=4| páginas=508-518 | doi=10.1037/h0100089}}</ref>
 '''La terapia de aceptación y compromiso (TAC)''' es una forma consciente de TCC, que tiene sus bases en el análisis del comportamiento, y ésta también demuestra ser muy eficaz para el tratamiento de la depresión, siendo más útil que la TCC tradicional, especialmente donde la depresión viene acompañada de ansiedad y donde el padecimiento es resistente a la TCC tradicional.<ref>{{Cita publicación |apellido=Ruiz |nombre=F. J. |año=2010 |título=A review of Acceptance and Commitment Therapy (ACT) empirical evidence: Correlational, experimental psychopathology, component and outcome studies |publicación=International Journal of Psychology and Psychological Therapy |volumen=10 |número=1 |páginas=125-62 |url=http://www.ijpsy.com/volumen10/num1/256.html}}</ref><ref>{{Cita web|título=APA website on empirical treatments |url=http://www.div12.org/PsychologicalTreatments/treatments.html |fechaacceso=1 de septiembre de 2009|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20101005034058/http://www.div12.org/PsychologicalTreatments/treatments.html |fechaarchivo=5 de octubre de 2010}}</ref><ref name="evidence">{{Cita web |apellido=Hayes |nombre=Steven |título=State of the ACT Evidence |editorial=ContextualPsychology.org |url=http://www.contextualpsychology.org/state_of_the_act_evidence/}}</ref>
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 Una revisión de cuatro estudios acerca de la efectividad de '''la terapia cognitiva basada en la atención plena''' (MBCT, por sus siglas en inglés), demuestra que la aplicación de ésta en un programa de clase recientemente desarrollado, diseñado para prevenir la recaída, sugiere que la MBCT puede tener un efecto aditivo cuando se proporciona la atención habitual al paciente que ha tenido tres o más episodios depresivos, aunque la atención habitual no incluía tratamiento antidepresivo ni psicoterapia, y la mejora que fue observada pudo haber reflejado efectos no específicos o efectos placebo.<ref>{{Cita publicación |autor=Coelho HF, Canter PH, Ernst E |título=Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research |publicación=Journal of Consulting and Clinical Psychology |volumen=75 |número=6 |páginas=1000-05 |fecha=diciembre de 2007 |pmid=18085916 |doi=10.1037/0022-006X.75.6.1000 |ref=harv}}</ref>
-'''La psicoterapia interpersonal''' se enfoca en los factores desencadenantes sociales e interpersonales que pueden ocasionar la depresión.  Existen pruebas de que éste es un tratamiento eficaz para la depresión. La terapia se da mediante un curso estructurado con un número determinado de sesiones semanales (a menudo 12) como en el caso de la TCC; Sin embargo, la terapia se centra en las relaciones con otras personas. La terapia puede ser usada para ayudar a una persona a desarrollar o mejorar las habilidades interpersonales con el objetivo de que el paciente pueda comunicarse de manera más eficaz y pueda reducir el estrés.<ref>{{Cita libro |autor=Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL |título=Comprehensive Guide to Interpersonal Psychotherapy |editorial=Basic Books |ubicación=New York|año=2000 |isbn=0-465-09566-6}}<!--PAGE NUMBER NEEDED--></ref>
+'''La psicoterapia interpersonal''' se enfoca en los factores desencadenantes sociales e interpersonales que pueden ocasionar la depresión. Existen pruebas de que éste es un tratamiento eficaz para la depresión. La terapia se da mediante un curso estructurado con un número determinado de sesiones semanales (a menudo 12) como en el caso de la TCC; Sin embargo, la terapia se centra en las relaciones con otras personas. La terapia puede ser usada para ayudar a una persona a desarrollar o mejorar las habilidades interpersonales con el objetivo de que el paciente pueda comunicarse de manera más eficaz y pueda reducir el estrés.<ref>{{Cita libro |autor=Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL |título=Comprehensive Guide to Interpersonal Psychotherapy |editorial=Basic Books |ubicación=New York|año=2000 |isbn=0-465-09566-6}}<!--PAGE NUMBER NEEDED--></ref>
 '''El psicoanálisis''', es una escuela de pensamiento fundada por Sigmund Freud que se enfoca en una resolución de los conflictos mentales del inconsciente,<ref>{{Cita libro |autor=Dworetzky J |título=Psychology |editorial=Brooks/Cole Pub. Co |ubicación=Pacific Grove, CA, USA |año=1997 |página=602|isbn=0-314-20412-1}}</ref> ésta es utilizada por sus profesionales para tratar a los pacientes que presentan un trastorno depresivo mayor. <ref>{{Cita publicación |autor=Doidge N, Simon B, Lancee WJ |título=Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study |publicación=Journal of the American Psychoanalytic Association |volumen=50 |número=2 |páginas=615-27 |año=2002 |pmid=12206545 |doi=10.1177/00030651020500021101 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref> Una técnica más ampliamente practicada, llamada psicoterapia psicodinámica, se basa en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal. <ref>{{Cita libro |autor=Durand VM, Barlow D |título=Abnormal psychology: An integrative approach |editorial=Brooks/Cole Pub. Co |ubicación=Pacific Grove, CA, USA|año=1999 |isbn=0-534-34742-8}}<!--PAGE NUMBER NEEDED--></ref> En un meta-análisis de tres ensayos controlados, la psicoterapia psicodinámica resulta ser tan eficaz como la medicación para el trastorno depresivo con intensidad de leve a moderada.<ref>{{Cita publicación |autor=de Maat S, Dekker J, Schoevers R |título=Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials |publicación=Depression and Anxiety |volumen=25 |páginas=565-74|fecha=junio de 2007 |pmid= 17557313 |doi=10.1002/da.20305 |número=7 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref>
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 {{AP|Antidepresivo}}
 [[File:Isoniazid skeletal.svg|thumb|[[Isoniacida|Isoaniacida]], el primer compuesto denominado antidepresivo]]
-Para encontrar un tratamiento farmacéutico más eficaz, las dosificaciones de los medicamentos deben ajustarse a menudo, así como combinarse distintos antidepresivos o cambiar los mismos. Las tasas de respuesta al primer agente administrado pueden ser bajas, alrededor del 50%. <ref>Depression Guideline Panel. Depression in primary care. Vol. 2. Treatment of major depression. Clinical practice guideline. No. 5. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, 1999.</ref> Los tratamientos pueden tomar de tres a ocho semanas después del inicio del tratamiento antes de que sus efectos terapéuticos puedan ser completamente vistos. A los pacientes se les aconseja no dejar de tomar los antidepresivos de repente y continuar su uso al menos cuatro meses para prevenir la posibilidad de recurrencia.
+Para encontrar un tratamiento farmacéutico más eficaz, las dosificaciones de los medicamentos deben ajustarse a menudo, así como combinarse distintos antidepresivos o cambiar los mismos. Las tasas de respuesta al primer agente administrado pueden ser bajas, alrededor del 50 %. <ref>Depression Guideline Panel. Depression in primary care. Vol. 2. Treatment of major depression. Clinical practice guideline. No. 5. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, 1999.</ref> Los tratamientos pueden tomar de tres a ocho semanas después del inicio del tratamiento antes de que sus efectos terapéuticos puedan ser completamente vistos. A los pacientes se les aconseja no dejar de tomar los antidepresivos de repente y continuar su uso al menos cuatro meses para prevenir la posibilidad de recurrencia.
 Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sertralina (Zoloft, Lustral), el escitalopram (Lexapro, Cipralex), la fluoxetina (Prozac), la paroxetina (Serotax), y el citalopram, son los medicamentos primarios considerados debido a que los efectos secundarios son relativamente leves y tienen un gran efecto sobre la depresión y la ansiedad, y también poseen un menor riesgo de ocasionar una sobredosis, en comparación con otras alternativas tricíclicas más antiguas. Aquellos pacientes que no responden al primer ISRS probado pueden ser cambiados a otro. Si existe una disfunción sexual está presente antes de la aparición de la depresión, los ISRS deben ser evitados.<ref>{{Cita publicación |autor=Sutherland JE, Sutherland SJ, Hoehns JD |título=Achieving the best outcome in treatment of depression |publicación=Journal of Family Practice |volumen=52 |número=3 |páginas=201-09 |fecha=marzo de 2003 |pmid=12620174 |url=http://www.jfponline.com/Pages.asp?AID=1406 |ref=harv}}</ref> Otra de las opciones más usadas es cambiar a algún antidepresivo atípico o agregar bupropión a la terapia existente<ref>{{Cita publicación |autor=Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB |título=Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors |publicación=Biological Psychiatry |volumen=59 |número=3 |páginas=203-10 |año=2006 |pmid=16165100 |doi=10.1016/j.biopsych.2005.06.027 |ref=harv}}</ref> posiblemente esta estrategia es la más efectiva.<ref>{{Cita publicación |autor=Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR |título=Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression |publicación=New England Journal of Medicine |volumen=354 |número=12 |páginas=1231-42 |año=2006 |pmid=16554525 |doi=10.1056/NEJMoa052963 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref><ref>{{Cita publicación |autor=Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ |título=Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression |publicación=New England Journal of Medicine |volumen=354 |número=12 |páginas=1243-52 |año=2006 |pmid=16554526 |doi=10.1056/NEJMoa052964 |ref=harv}}</ref> No es anormal que los ISRS causen o aumenten el insomnio; aunque se puede utilizar un antidepresivo serotonérgico noradrenérgico (NaSSA, por sus siglas en inglés), mirtazapina (Zispin, Remeron) en estos casos.<ref>{{Cita publicación |autor=Mayers AG, Baldwin DS |título=Antidepressants and their effect on sleep |publicación=Human Psychopharmacology |volumen=20 |número=8 |páginas=533-59 |fecha=diciembre de 2005 |pmid=16229049 |doi=10.1002/hup.726 |ref=harv}}</ref><ref>{{Cita publicación |autor=Winokur A, DeMartinis NA, McNally DP, Gary EM, Cormier JL, Gary KA |título=Comparative effects of mirtazapine and fluoxetine on sleep physiology measures in patients with major depression and insomnia |publicación=Journal of Clinical Psychiatry |volumen=64 |número=10 |páginas=1224-29 |fecha=octubre de 2003 |pmid=14658972 |doi=10.4088/JCP.v64n1013 |ref=harv}}</ref><ref>{{Cita publicación |autor=Lawrence RW |título=Effect of mirtazapine versus fluoxetine on "sleep quality" |publicación=Journal of Clinical Psychiatry |volumen=65 |número=8 |páginas=1149-50 |fecha=agosto de 2004 |pmid=15323610 |doi=10.4088/JCP.v65n0818i |url=http://article.psychiatrist.com/?ContentType=START&ID=10001013 |ref=harv}}</ref> La terapia cognitiva conductual para el insomnio también puede tener un beneficio al alivio del insomnio sin la medicación adicional. Venlafaxina (Effexor) puede ser moderadamente más eficaz que los ISRS;<ref>{{Cita publicación |autor=Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC |título=Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents |publicación=Biological Psychiatry |volumen=62 |número=11 |páginas=1217-27 |fecha=diciembre de 2007 |pmid=17588546 |doi=10.1016/j.biopsych.2007.03.027 |ref=harv}}</ref> sin embargo, no se recomienda como tratamiento de primera opción debido a que existe una mayor tasa de efectos secundarios,<ref>{{Cita publicación |año=2007 |autor=Cipriani A, Geddes JR, Barbui C |url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/334/7587/215?grp=1 |título=Venlafaxine for major depression |publicación=British Medical Journal |volumen=334 |páginas=215 (editorial) |doi=10.1136/bmj.39098.457720.BE |fechaacceso=13 de septiembre de 2008 |pmid=17272528 |número=7587 |pmc=1790758 |ref=harv}}</ref> y su uso no es aconsejable para el uso en niños y adolescentes.<ref name="nice.org.uk">{{Cita web |url=http://www.nice.org.uk/Guidance/CG28 |título=Depression in children and young people: identification and management in primary, community and secondary care |fecha=septiembre de 2005 |editorial=NHS National Institute for Health and Clinical Excellence |fechaacceso=17 de agosto de 2008}}</ref> La fluoxetina es el único antidepresivo recomendado para personas menores de 18 años, pero si un niño o adolescente es intolerante a este medicamento, puede considerarse otro ISRS.<ref name="nice.org.uk"/> Existe una falta de evidencia acerca de la efectividad de los ISRS en aquellos pacientes con depresión complicada por demencia.<ref>{{Cita publicación|apellido=Nelson|nombre=JC|autor2=Devanand, DP|título=A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia.|publicación=Journal of the American Geriatrics Society|fecha=abril de 2011|volumen=59|número=4|páginas=577-85|pmid=21453380|doi=10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x}}</ref>
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 === Aumento ===
-Los médicos a menudo suelen agregar un medicamento con un modo de acción que es diferente, esto con el fin de reforzar el efecto de un antidepresivo como, por ejemplo, en los casos de resistencia al tratamiento; un estudio de una comunidad extensa de 2002 de 244,859 pacientes deprimidos de la administración de veteranos encontró que el 22% había recibido un segundo agente, más comúnmente un segundo antidepresivo.<ref>{{Cita publicación |autor=Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC |año=2006 |título=What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings |publicación=American Journal of Psychiatry |volumen=163 |número=7 |páginas=1219-25 |pmid=16816227 |doi=10.1176/appi.ajp.163.7.1219 |ref=harv}}</ref> El litio se ha utilizado para aumentar la terapia antidepresiva en aquellos pacientes que no han respondido a los antidepresivos solos.<ref>{{Cita publicación |autor=Bauer M, Dopfmer S |año=1999 |título=Lithium augmentation in treatment-resistant depression: Meta-analysis of placebo-controlled studies |publicación=Journal of Clinical Psychopharmacology |volumen=19 |número=5 |páginas=427-34 |pmid=10505584 |doi=10.1097/00004714-199910000-00006 |ref=harv}}</ref> Además, el litio disminuye drásticamente la tasa de riesgo de suicidio en la depresión recurrente.<ref>{{Cita publicación |autor=Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ |título=Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder |publicación=J Clin Psychiatry |volumen=68 |número=3 |páginas=380-83 |fecha=marzo de 2007 |pmid=17388706 |doi=10.4088/JCP.v68n0304 |url=http://article.psychiatrist.com/?ContentType=START&ID=10002980 |ref=harv}}</ref> La adición de antipsicóticos atípicos se usa cuando el paciente no ha respondido a un antidepresivo, con esto también se sabe que aumenta la eficacia de los fármacos antidepresivos, aunque la tasa de secundarios aumenta, así como que también estos son potencialmente graves.<ref>{{Cita web |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1147436 |título=Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts - Psychiatric Times |autor=Bender KJ |fecha=1 de febrero de 2008 |editorial=Psychiatric Times |fechaacceso=6 de agosto de 2008}}</ref> Existe alguna evidencia que la adición de una hormona tiroidea, la triyodotironina, en pacientes con función tiroidea normal.<ref>{{Cita publicación |autor=Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ |año=2006 |título=A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report |publicación=American Journal of Psychiatry |volumen=163 |número=9 |páginas=1519-30 |pmid=16946176 |doi=10.1176/appi.ajp.163.9.1519 |ref=harv}}</ref> Stephen M. Stahl, reconocido académico en psicofarmacología, ha declarado que recurre a un psicoestimulante dinámico, específicamente, a la d-anfetamina que es la “estrategia clásica de aumento para el tratamiento de la depresión refractaria”.<ref>{{Cita libro|apellido=Stahl|nombre=Stephen M.|título=The Prescriber's Guide (Stahl's Essential Psychopharmacology)|año=2011|editorial=Cambridge University Press|página=39}}</ref> Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido.<ref name=pmid1411740>{{Cita publicación |autor=Kraus MF, Burch EA | título=Methylphenidate hydrochloride as an antidepressant: controversy, case studies, and review | publicación=South. Med. J. | volumen=85 | número=10 | páginas=985-91 | año=1992 | pmid = 1411740 | doi=10.1097/00007611-199210000-00012 }}</ref><ref name=pmid17338594>{{Cita publicación|apellido1=Orr|nombre1=K|apellido2=Taylor|nombre2=D|título=Psychostimulants in the treatment of depression : a review of the evidence.|publicación=CNS Drugs|fecha=2007|volumen=21|número=3|páginas=239-57|pmid=17338594|doi=10.2165/00023210-200721030-00004}}</ref>
+Los médicos a menudo suelen agregar un medicamento con un modo de acción que es diferente, esto con el fin de reforzar el efecto de un antidepresivo como, por ejemplo, en los casos de resistencia al tratamiento; un estudio de una comunidad extensa de 2002 de 244,859 pacientes deprimidos de la administración de veteranos encontró que el 22 % había recibido un segundo agente, más comúnmente un segundo antidepresivo.<ref>{{Cita publicación |autor=Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC |año=2006 |título=What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings |publicación=American Journal of Psychiatry |volumen=163 |número=7 |páginas=1219-25 |pmid=16816227 |doi=10.1176/appi.ajp.163.7.1219 |ref=harv}}</ref> El litio se ha utilizado para aumentar la terapia antidepresiva en aquellos pacientes que no han respondido a los antidepresivos solos.<ref>{{Cita publicación |autor=Bauer M, Dopfmer S |año=1999 |título=Lithium augmentation in treatment-resistant depression: Meta-analysis of placebo-controlled studies |publicación=Journal of Clinical Psychopharmacology |volumen=19 |número=5 |páginas=427-34 |pmid=10505584 |doi=10.1097/00004714-199910000-00006 |ref=harv}}</ref> Además, el litio disminuye drásticamente la tasa de riesgo de suicidio en la depresión recurrente.<ref>{{Cita publicación |autor=Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ |título=Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder |publicación=J Clin Psychiatry |volumen=68 |número=3 |páginas=380-83 |fecha=marzo de 2007 |pmid=17388706 |doi=10.4088/JCP.v68n0304 |url=http://article.psychiatrist.com/?ContentType=START&ID=10002980 |ref=harv}}</ref> La adición de antipsicóticos atípicos se usa cuando el paciente no ha respondido a un antidepresivo, con esto también se sabe que aumenta la eficacia de los fármacos antidepresivos, aunque la tasa de secundarios aumenta, así como que también estos son potencialmente graves.<ref>{{Cita web |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1147436 |título=Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts - Psychiatric Times |autor=Bender KJ |fecha=1 de febrero de 2008 |editorial=Psychiatric Times |fechaacceso=6 de agosto de 2008}}</ref> Existe alguna evidencia que la adición de una hormona tiroidea, la triyodotironina, en pacientes con función tiroidea normal.<ref>{{Cita publicación |autor=Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ |año=2006 |título=A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report |publicación=American Journal of Psychiatry |volumen=163 |número=9 |páginas=1519-30 |pmid=16946176 |doi=10.1176/appi.ajp.163.9.1519 |ref=harv}}</ref> Stephen M. Stahl, reconocido académico en psicofarmacología, ha declarado que recurre a un psicoestimulante dinámico, específicamente, a la d-anfetamina que es la “estrategia clásica de aumento para el tratamiento de la depresión refractaria”.<ref>{{Cita libro|apellido=Stahl|nombre=Stephen M.|título=The Prescriber's Guide (Stahl's Essential Psychopharmacology)|año=2011|editorial=Cambridge University Press|página=39}}</ref> Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido.<ref name=pmid1411740>{{Cita publicación |autor=Kraus MF, Burch EA | título=Methylphenidate hydrochloride as an antidepressant: controversy, case studies, and review | publicación=South. Med. J. | volumen=85 | número=10 | páginas=985-91 | año=1992 | pmid = 1411740 | doi=10.1097/00007611-199210000-00012 }}</ref><ref name=pmid17338594>{{Cita publicación|apellido1=Orr|nombre1=K|apellido2=Taylor|nombre2=D|título=Psychostimulants in the treatment of depression : a review of the evidence.|publicación=CNS Drugs|fecha=2007|volumen=21|número=3|páginas=239-57|pmid=17338594|doi=10.2165/00023210-200721030-00004}}</ref>
-====  Estado reglamentario, eficacia y tolerancia de los tratamientos adyuvantes en la depresión. ====
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+|+ Estado reglamentario, eficacia y tolerancia de los tratamientos adyuvantes en la depresión.
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-! Fármaco !! [[Medicines and Healthcare products Regulatory Agency|MHRA]] aprobado como un adjunto<ref>British National Formulary (BNF) 65. Pharmaceutical Pr; 2013.</ref>!! [[Therapeutic Goods Administration|TGA]] aprobado como un adjunto<ref>Therapeutic Goods Administration. TGA eBusiness Services [Internet]. Australian Government Department of Health and Ageing.; [cited 2013 Sep 13]. Available from: https://www.ebs.tga.gov.au/</ref>!! [[Food and Drug Administration|FDA]] aprobado como un adjunto<ref>Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products [Internet]. [cited 2013 Sep 13]. Available from: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm</ref> !! Proporción de la falta de respuesta sobre la monoterapia antidepresiva<ref name="Cochrane">{{Cita publicación |doi=10.1002/14651858.CD008121.pub2 |título=Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia |publicación=Cochrane Database of Systematic Reviews |año=2010 |apellido1=Komossa |nombre1=Katja |apellido2=Depping |nombre2=Anna M |apellido3=Gaudchau |nombre3=Andrea |apellido4=Kissling |nombre4=Werner |apellido5=Leucht |nombre5=Stefan |apellido-editor1=Leucht |nombre-editor1=Stefan |pmid=21154393 |número=12 |página=CD008121}}</ref> !! Diferencia media con MADRS<ref name = "Cochrane" /> !! Diferencia media con HAM-D<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta para el abandono de tratamiento por cualquier razón.<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por abandono del estudio temprano debido a los efectos adversos<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por aumento significante de peso<ref name = "Cochrane" /> !! Diferencia media por el aumento de peso (kg)<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por sedación.<ref name = "Cochrane" />
+! Fármaco !! [[Medicines and Healthcare products Regulatory Agency|MHRA]] aprobado como un adjunto<ref>British National Formulary (BNF) 65. Pharmaceutical Pr; 2013.</ref>!! [[Therapeutic Goods Administration|TGA]] aprobado como un adjunto<ref>Therapeutic Goods Administration. TGA eBusiness Services [Internet]. Australian Government Department of Health and Ageing.; [cited 2013 Sep 13]. Available from: https://www.ebs.tga.gov.au/</ref>!! [[Administración de Alimentos y Medicamentos|FDA]] aprobado como un adjunto<ref>Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products [Internet]. [cited 2013 Sep 13]. Available from: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm</ref> !! Proporción de la falta de respuesta sobre la monoterapia antidepresiva<ref name="Cochrane">{{Cita publicación |doi=10.1002/14651858.CD008121.pub2 |título=Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia |publicación=Cochrane Database of Systematic Reviews |año=2010 |apellido1=Komossa |nombre1=Katja |apellido2=Depping |nombre2=Anna M |apellido3=Gaudchau |nombre3=Andrea |apellido4=Kissling |nombre4=Werner |apellido5=Leucht |nombre5=Stefan |apellido-editor1=Leucht |nombre-editor1=Stefan |pmid=21154393 |número=12 |página=CD008121}}</ref> !! Diferencia media con MADRS<ref name = "Cochrane" /> !! Diferencia media con HAM-D<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta para el abandono de tratamiento por cualquier razón.<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por abandono del estudio temprano debido a los efectos adversos<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por aumento significante de peso<ref name = "Cochrane" /> !! Diferencia media por el aumento de peso (kg)<ref name = "Cochrane" /> !! Proporción de respuesta por sedación.<ref name = "Cochrane" />
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-| [[Aripiprazole|Aripiprazol]] || No || No || Si || 0.48 (0.37-0.63) || -3.04 (-4.09,0.00) || Sin información || 1.21 (0.86, 1.71) || 2.59 (1.18, 5.71) || 5.93 (2.15, 16.36) || 1.07 (0.30, 1.84) || 3.42 (0.66, 17.81)
+| [[Aripiprazol]] || No || No || Si || 0.48 (0.37-0.63) || -3.04 (-4.09,0.00) || Sin información || 1.21 (0.86, 1.71) || 2.59 (1.18, 5.71) || 5.93 (2.15, 16.36) || 1.07 (0.30, 1.84) || 3.42 (0.66, 17.81)
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-| [[Lithium (medication)|Litio]]<ref>{{Cita publicación|apellido1=Bauer|nombre1=M|apellido2=Dopfmer|nombre2=S|título=Lithium augmentation in treatment-resistant depression: meta-analysis of placebo-controlled studies.|publicación=Journal of Clinical Psychopharmacology|fecha=octubre de 1999|volumen=19|número=5|páginas=427-34|pmid=10505584|doi=10.1097/00004714-199910000-00006}}</ref>|| No || No. Pero en el Australian Medicines Handbook se acepta el uso de litio.<ref>{{Cita libro | editor=Rossi, S | isbn=978-0-9805790-9-3 | título=Australian Medicines Handbook | ubicación=Adelaide | editorial=The Australian Medicines Handbook Unit Trust | año=2013 | edición=2013 }}</ref> || No || 0.47 (0.27-0.81) || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información
+| [[Sal de litio|Litio]]<ref>{{Cita publicación|apellido1=Bauer|nombre1=M|apellido2=Dopfmer|nombre2=S|título=Lithium augmentation in treatment-resistant depression: meta-analysis of placebo-controlled studies.|publicación=Journal of Clinical Psychopharmacology|fecha=octubre de 1999|volumen=19|número=5|páginas=427-34|pmid=10505584|doi=10.1097/00004714-199910000-00006}}</ref>|| No || No. Pero en el Australian Medicines Handbook se acepta el uso de litio.<ref>{{Cita libro | editor=Rossi, S | isbn=978-0-9805790-9-3 | título=Australian Medicines Handbook | ubicación=Adelaide | editorial=The Australian Medicines Handbook Unit Trust | año=2013 | edición=2013 }}</ref> || No || 0.47 (0.27-0.81) || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información || Sin información
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-| [[Olanzapine|Olanzapina]] || No || No || Si (en combinación con fluoxetina) || 0.70 (0.48, 1.02) || -2.84 (-5.84,-0.20) || -7.90 (-16.63, 0.83) || 1.22 (0.82, 1.83) || 3.51 (1.58, 7.80) || 12.14 (0.70, 208.95) || 4.58 (4.06, 5.09) || 3.53 (1.64, 7.60)
+| [[Olanzapina]] || No || No || Si (en combinación con fluoxetina) || 0.70 (0.48, 1.02) || -2.84 (-5.84,-0.20) || -7.90 (-16.63, 0.83) || 1.22 (0.82, 1.83) || 3.51 (1.58, 7.80) || 12.14 (0.70, 208.95) || 4.58 (4.06, 5.09) || 3.53 (1.64, 7.60)
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-| [[Quetiapine|Quetiapina]] || Si || Si || Si || 0.66 (0.51, 0.87) || -2.67 (-4.00, -1.34) || -2.67 (-3.79, -1.55) || 0.75 (0.26, 2.14) || 5.59 (1.47, 21.26) || 3.06 (1.22, 7.68) || 1.11 (0.56, 1.66) || 8.79 (4.90, 15.77)
+| [[Quetiapina]] || Si || Si || Si || 0.66 (0.51, 0.87) || -2.67 (-4.00, -1.34) || -2.67 (-3.79, -1.55) || 0.75 (0.26, 2.14) || 5.59 (1.47, 21.26) || 3.06 (1.22, 7.68) || 1.11 (0.56, 1.66) || 8.79 (4.90, 15.77)
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-| [[Risperidone|Risperidona]] || No || No || No || 0.57 (0.36, 0.89) || -1.85 (-9.17, 5.47) || -1.69 (-4.13, 0.74) || 1.04 (0.59, 1.83) || 2.11 (0.79, 5.68) || 3.32 (0.99, 11.12) || 1.80 (0.95, 2.65) || 1.10 (0.31, 3.99)
+| [[Risperidona]] || No || No || No || 0.57 (0.36, 0.89) || -1.85 (-9.17, 5.47) || -1.69 (-4.13, 0.74) || 1.04 (0.59, 1.83) || 2.11 (0.79, 5.68) || 3.32 (0.99, 11.12) || 1.80 (0.95, 2.65) || 1.10 (0.31, 3.99)
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 Los antidepresivos en general son tan eficaces como la psicoterapia para la depresión mayor, y esta conclusión es válida tanto para las formas severas como el trastorno depresivo mayor.<ref name=Cuijpers>{{Cita publicación |autor=Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G |título=Are Psychological and Pharmacologic Interventions Equally Effective in the Treatment of Adult Depressive Disorders? A Meta-Analysis of Comparative Studies |publicación=Journal of Clinical Psychiatry |páginas=e1–e11 |fecha=agosto de 2008 |url=http://www.psychiatrist.com/abstracts/abstracts.asp?abstract=oap/ej08r04112.htm |ref=harv}}</ref><ref name="uni dep">{{Cita publicación |autor=Imel ZE, Malterer MB, McKay KM, Wampold BE |título=A meta-analysis of psychotherapy and medication in unipolar depression and dysthymia |publicación=J Affect Disord |volumen=110 |número=3 |páginas=197-206 |fecha=octubre de 2008 |pmid=18456340 |doi=10.1016/j.jad.2008.03.018 |ref=harv}}</ref> Mientras que la medicación da mejores resultados para la distimia.<ref name=Cuijpers/><ref name="uni dep"/> El subgrupo ISRS puede ser ligeramente más efectivo que la psicoterapia. Por otro lado, el número de pacientes que abandonan el tratamiento para la depresión es mayor que el número de paciente que abandonan la psicoterapia, esto debido a los efectos secundarios de los antidepresivos.<ref name=Cuijpers/> La psicoterapia que resulta exitosa parece prevenir la recurrencia de la depresión, incluso después de haber sido terminada o reemplazada por “sesiones”. Este mismo grado de prevención puede obtenerse mediante la continuación del tratamiento con antidepresivos.<ref name="uni dep"/>
-Dos estudios sugieren que la combinación de psicoterapia y medicación es la manera más efectiva para tratar la depresión en los adolescentes. Tanto el Tratamiento de Adolescentes con Estudio de Depresión (TAED) como el Tratamiento de Depresión Resistente en Adolescentes (TDRA) mostraron resultados muy similares. TAED dio como resultados que el 71% de los pacientes adolescentes tuvieran una mejoría significativa en el estado de ánimo, esto sobre pasando el 60.6% de los pacientes con mejoría mediante medicación sola, y el 43.2% con TCC sola<ref name="EBSCO">{{Cita publicación |nombre1=Benjamin W. |apellido1=Van Voorhees |nombre2=Sandy |apellido2=Smith |nombre3=Bernard |apellido3=Ewigman |pmid=19006622 |año=2008 |título=Treat depressed teens with medication and psychotherapy |volumen=57 |número=11 |páginas=735-9a |pmc=3183842 |publicación=The Journal of Family Practice}}</ref> Similarmente TDRA  mostró un 54.8% de mejoría con TCC y fármacos contra el 40.5% tratado solo mediante fármacos.<ref name="EBSCO"/>
+Dos estudios sugieren que la combinación de psicoterapia y medicación es la manera más efectiva para tratar la depresión en los adolescentes. Tanto el Tratamiento de Adolescentes con Estudio de Depresión (TAED) como el Tratamiento de Depresión Resistente en Adolescentes (TDRA) mostraron resultados muy similares. TAED dio como resultados que el 71 % de los pacientes adolescentes tuvieran una mejoría significativa en el estado de ánimo, esto sobre pasando el 60,6 % de los pacientes con mejoría mediante medicación sola, y el 43,2 % con TCC sola<ref name="EBSCO">{{Cita publicación |nombre1=Benjamin W. |apellido1=Van Voorhees |nombre2=Sandy |apellido2=Smith |nombre3=Bernard |apellido3=Ewigman |pmid=19006622 |año=2008 |título=Treat depressed teens with medication and psychotherapy |volumen=57 |número=11 |páginas=735-9a |pmc=3183842 |publicación=The Journal of Family Practice}}</ref> Similarmente TDRA mostró un 54,8 % de mejoría con TCC y fármacos contra el 40,5 % tratado solo mediante fármacos.<ref name="EBSCO"/>
 ===Tratamientos Experimentales===
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 {{AP|Ketamina}}
-La investigación de los efectos secundarios de los antidepresivos de las infusiones de ketamina a dosis subanestésicas ha demostrado de manera consistente respuestas rápidas (4 a 72 horas) de dosis únicas, con una mejoría sustancial en el estado de ánimo de la mayoría de los pacientes y se observó remisión en algunos otros. Sin embargo, estos efectos son a menudo de corta duración, y los intentos de alargar el efecto antidepresivo con dosis repetidas y el tratamiento extendido han dado un resultado exitoso modesto.<ref>{{Cita publicación  |autor=Caddy C, etal | fecha=Apr 2014 | título=Ketamine as the prototype glutamatergic antidepressant: pharmacodynamic actions, and a systematic review and meta-analysis of efficacy | publicación=Ther Adv Psychopharmacol | volumen=4 | número=2| páginas=75-99 | doi=10.1177/2045125313507739 | pmid = 24688759 | pmc=3952483}}</ref>
+La investigación de los efectos secundarios de los antidepresivos de las infusiones de ketamina a dosis subanestésicas ha demostrado de manera consistente respuestas rápidas (4 a 72 horas) de dosis únicas, con una mejoría sustancial en el estado de ánimo de la mayoría de los pacientes y se observó remisión en algunos otros. Sin embargo, estos efectos son a menudo de corta duración, y los intentos de alargar el efecto antidepresivo con dosis repetidas y el tratamiento extendido han dado un resultado exitoso modesto.<ref>{{Cita publicación |autor=Caddy C, etal | fecha=Apr 2014 | título=Ketamine as the prototype glutamatergic antidepressant: pharmacodynamic actions, and a systematic review and meta-analysis of efficacy | publicación=Ther Adv Psychopharmacol | volumen=4 | número=2| páginas=75-99 | doi=10.1177/2045125313507739 | pmid = 24688759 | pmc=3952483}}</ref>
 ====Creatina====
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 ====SAMe====
-S-Adenosil metionina (SAMe) está disponible como un antidepresivo de prescripción en Europa y un suplemento dietético de venta libre en los EE.UU. La evidencia de 16 estudios clínicos con una pequeña muestra de pacientes, revisada en 1994 y 1996, sugirió que fuera más eficaz que el placebo y tan eficaz como la medicación antidepresiva estándar para el tratamiento de la depresión mayor.<ref>{{Cita publicación |autor=Mischoulon D, Fava M |título=Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence |publicación=Am. J. Clin. Nutr. |volumen=76 |número=5 |páginas=1158S–61S |fecha=noviembre de 2002 |pmid=12420702 |url=http://www.ajcn.org/content/76/5/1158S.long}}</ref>
+S-Adenosil metionina (SAMe) está disponible como un antidepresivo de prescripción en Europa y un suplemento dietético de venta libre en los Etados Unidos La evidencia de 16 estudios clínicos con una pequeña muestra de pacientes, revisada en 1994 y 1996, sugirió que fuera más eficaz que el placebo y tan eficaz como la medicación antidepresiva estándar para el tratamiento de la depresión mayor.<ref>{{Cita publicación |autor=Mischoulon D, Fava M |título=Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence |publicación=Am. J. Clin. Nutr. |volumen=76 |número=5 |páginas=1158S–61S |fecha=noviembre de 2002 |pmid=12420702 |url=http://www.ajcn.org/content/76/5/1158S.long}}</ref>
 ====Triptófano y el 5-HTP====
-El triptófano es un aminoácido que se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP) que posteriormente se convierte en el neurotransmisor de la serotonina. Dado que la deficiencia de serotonina ha sido reconocida como una de las posibles causas de la depresión, se ha planteado que el consumo de triptófano y 5-HTP puede mejorar los síntomas de la depresión mediante el aumento del nivel de serotonina en el cerebro.<ref name=Shaw>{{Cita publicación|apellido=Shaw|nombre=K |autor2=Turner, J |autor3=Del Mar, C|título=Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression.|publicación=The Cochrane database of systematic reviews|fecha=2002|número=1|página=CD003198|pmid=11869656|doi=10.1002/14651858.CD003198}}</ref> El 5-HTP y el triptófano se venden sin receta médica en América del Norte, pero requiere receta en Europa. Se han realizado pequeños estudios usando 5-HTP y triptófano como terapia adyuvante además del tratamiento estándar para la depresión. Mientras que otras investigaciones tuvieron resultados positivos, y estos fueron criticados por tener defectos metodológicos, y un estudio más reciente no encontró beneficio sostenido de su uso.<ref name=Ravindran>{{Cita publicación|apellido=Ravindran|nombre=AV|autor2=da Silva, TL|título=Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: a systematic review.|publicación=Journal of Affective Disorders|fecha=Sep 25, 2013|volumen=150|número=3|páginas=707-19|pmid=23769610|doi=10.1016/j.jad.2013.05.042}}</ref>  La seguridad de estos medicamentos no ha sido bien estudiada.<ref name= Shaw/>  Debido a la falta de investigaciones de alta calidad, la naturaleza preliminar de los estudios que demuestran eficacia, la falta de un estudio adecuado sobre su seguridad, y los informes de síndrome de eosinofiliamialgia, están asociados con el uso de triptófano y 5-HTP clínicamente útil.<ref name=Shaw/><ref name=Ravindran/>
+El triptófano es un aminoácido que se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP) que posteriormente se convierte en el neurotransmisor de la serotonina. Dado que la deficiencia de serotonina ha sido reconocida como una de las posibles causas de la depresión, se ha planteado que el consumo de triptófano y 5-HTP puede mejorar los síntomas de la depresión mediante el aumento del nivel de serotonina en el cerebro.<ref name=Shaw>{{Cita publicación|apellido=Shaw|nombre=K |autor2=Turner, J |autor3=Del Mar, C|título=Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression.|publicación=The Cochrane database of systematic reviews|fecha=2002|número=1|página=CD003198|pmid=11869656|doi=10.1002/14651858.CD003198}}</ref> El 5-HTP y el triptófano se venden sin receta médica en América del Norte, pero requiere receta en Europa. Se han realizado pequeños estudios usando 5-HTP y triptófano como terapia adyuvante además del tratamiento estándar para la depresión. Mientras que otras investigaciones tuvieron resultados positivos, y estos fueron criticados por tener defectos metodológicos, y un estudio más reciente no encontró beneficio sostenido de su uso.<ref name=Ravindran>{{Cita publicación|apellido=Ravindran|nombre=AV|autor2=da Silva, TL|título=Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: a systematic review.|publicación=Journal of Affective Disorders|fecha=Sep 25, 2013|volumen=150|número=3|páginas=707-19|pmid=23769610|doi=10.1016/j.jad.2013.05.042}}</ref> La seguridad de estos medicamentos no ha sido bien estudiada.<ref name= Shaw/> Debido a la falta de investigaciones de alta calidad, la naturaleza preliminar de los estudios que demuestran eficacia, la falta de un estudio adecuado sobre su seguridad, y los informes de síndrome de eosinofiliamialgia, están asociados con el uso de triptófano y 5-HTP clínicamente útil.<ref name=Shaw/><ref name=Ravindran/>
 ====Inositol====
-El inositol y el azúcar alcohólico que se encuentran en frutas, granos de frijol y frutos secos pueden tener efectos antidepresivos en dosis altas.<ref>{{Cita publicación|apellido1=Levine|apellido2=Vittorio|apellido3=Silvia|apellido4=Francesco|título="Double-blind, Controlled Trial of Inositol Treatment of Depression."|publicación=American Journal of Psychiatry|volumen=152|número=5|páginas=792-793|doi=10.1176/ajp.152.5.792}}</ref><ref>{{Cita publicación|apellido1=Levine|apellido2=Gonsalves|apellido3=Barbur|título="Inositol 6 G Daily May Be Effective in Depression but Not in Schizophrenia."|publicación=Human Psychopharmacology|fecha=Jan 1993}}</ref>  El inositol puede ejercer sus efectos alterando la señalización intracelular.
+El inositol y el azúcar alcohólico que se encuentran en frutas, granos de frijol y frutos secos pueden tener efectos antidepresivos en dosis altas.<ref>{{Cita publicación|apellido1=Levine|apellido2=Vittorio|apellido3=Silvia|apellido4=Francesco|título="Double-blind, Controlled Trial of Inositol Treatment of Depression."|publicación=American Journal of Psychiatry|volumen=152|número=5|páginas=792-793|doi=10.1176/ajp.152.5.792}}</ref><ref>{{Cita publicación|apellido1=Levine|apellido2=Gonsalves|apellido3=Barbur|título="Inositol 6 G Daily May Be Effective in Depression but Not in Schizophrenia."|publicación=Human Psychopharmacology|fecha=Jan 1993}}</ref> El inositol puede ejercer sus efectos alterando la señalización intracelular.
 ==Dispositivos Médicos==
-Existe una variedad de dispositivos médicos que están en uso o bajo consideración para el tratamiento de la depresión, incluyendo dispositivos que ofrecen terapia electroconvulsiva, estimulación del nervio vago, estimulación magnética transcraneal repetitiva y estimulación de la electroterapia craneal. El uso de estos dispositivos en EE.UU. requiere la aprobación de la Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos (FDA) después de los ensayos de campo. En 2010 un panel de la FDA consideró la cuestión del manejo de estos ensayos de campo. Los factores que consideraron fueron en sí los fármacos que habían sido eficaces, cuántos fármacos diferentes habían sido probados y la tolerancia para los suicidios como tasa para medir los ensayos de campo.<ref>[http://www.medpagetoday.com/Psychiatry/Depression/22648 "FDA Panel Looks at Trials of Devices to Treat Depression"] article by Emily P. Walker, Washington Correspondent, MedPage Today Published: October 08, 2010, accessed October 9, 2010</ref>
+Existe una variedad de dispositivos médicos que están en uso o bajo consideración para el tratamiento de la depresión, incluyendo dispositivos que ofrecen terapia electroconvulsiva, estimulación del nervio vago, estimulación magnética transcraneal repetitiva y estimulación de la electroterapia craneal. El uso de estos dispositivos en Estados Unidos requiere la aprobación de la [[Administración de Alimentos y Medicamentos]] de los Estados Unidos (FDA, del inglés ''Food and Drug Administration'') después de los ensayos de campo. En 2010 un panel de la FDA consideró la cuestión del manejo de estos ensayos de campo. Los factores que consideraron fueron en sí los fármacos que habían sido eficaces, cuántos fármacos diferentes habían sido probados y la tolerancia para los suicidios como tasa para medir los ensayos de campo.<ref>[http://www.medpagetoday.com/Psychiatry/Depression/22648 "FDA Panel Looks at Trials of Devices to Treat Depression"] article by Emily P. Walker, Washington Correspondent, MedPage Today Published: October 08, 2010, accessed October 9, 2010</ref>
 ===Terapia electroconvulsiva===
 {{AP|Terapia electroconvulsiva}}
-La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para aliviar las enfermedades psiquiátricas<ref name="Rudorfer">Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). [http://media.wiley.com/assets/138/93/UK_Tasman_Chap92.pdf "Electroconvulsive therapy"]. In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) ''Psychiatry, Second Edition''. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.</ref>{{rp|1880}}. La TEC se utiliza únicamente con el consentimiento informado<ref name =Beloucif>{{Cita publicación | autor=Beloucif S | año=2013 | título=Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery| publicación=Curr Opin Anaesthesiol | volumen=26| páginas=182-5| doi=10.1097/ACO.0b013e32835e7380 | pmid = 23385317 }}</ref> como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor.<ref name=FDA2011rev>FDA. [http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisoryCommittee/NeurologicalDevicesPanel/UCM240933.pdf FDA Executive Summary]. Prepared for the January 27–28, 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT).  Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001);  Third report of the Royal College of Psychiatrists’ Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009).   There is significant agreement between the three sets of recommendations."</ref>
+La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para aliviar las enfermedades psiquiátricas<ref name="Rudorfer">Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). [http://media.wiley.com/assets/138/93/UK_Tasman_Chap92.pdf "Electroconvulsive therapy"]. In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) ''Psychiatry, Second Edition''. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.</ref>{{rp|1880}}. La TEC se utiliza únicamente con el consentimiento informado<ref name =Beloucif>{{Cita publicación | autor=Beloucif S | año=2013 | título=Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery| publicación=Curr Opin Anaesthesiol | volumen=26| páginas=182-5| doi=10.1097/ACO.0b013e32835e7380 | pmid = 23385317 }}</ref> como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor.<ref name=FDA2011rev>FDA. [http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisoryCommittee/NeurologicalDevicesPanel/UCM240933.pdf FDA Executive Summary]. Prepared for the January 27–28, 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists’ Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."</ref>
-Un tratamiento de TEC es efectiva en alrededor de un 50% de los pacientes con el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar. <ref name=Dierckx>{{Cita publicación|apellido=Dierckx|nombre=B.|título=Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis|publicación=Bipolar Disorders|año=2012|volumen=14|número=2|páginas=146-150|pmid=22420590|doi=10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x|nombre2=WT|apellido3=Van Den Broek|nombre3=WW|apellido4=Birkenhäger|nombre4=TK|apellido2=Heijnen}}</ref> El tratamiento de seguimiento es poco analizado, pero aproximadamente la mitad de los pacientes que responden, recaen en doce meses.<ref name=Jelovac2013Rev>{{Cita publicación  |autor=Jelovac A, etal | fecha=Nov 2013 | título=Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis | publicación=Neuropsychopharmacology | volumen=38 | número=12| páginas=2467-74 | doi=10.1038/npp.2013.149 | pmid=23774532 | pmc=3799066}}</ref>
+Un tratamiento de TEC es efectiva en alrededor de un 50 % de los pacientes con el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar. <ref name=Dierckx>{{Cita publicación|apellido=Dierckx|nombre=B.|título=Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis|publicación=Bipolar Disorders|año=2012|volumen=14|número=2|páginas=146-150|pmid=22420590|doi=10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x|nombre2=WT|apellido3=Van Den Broek|nombre3=WW|apellido4=Birkenhäger|nombre4=TK|apellido2=Heijnen}}</ref> El tratamiento de seguimiento es poco analizado, pero aproximadamente la mitad de los pacientes que responden, recaen en doce meses.<ref name=Jelovac2013Rev>{{Cita publicación |autor=Jelovac A, etal | fecha=Nov 2013 | título=Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis | publicación=Neuropsychopharmacology | volumen=38 | número=12| páginas=2467-74 | doi=10.1038/npp.2013.149 | pmid=23774532 | pmc=3799066}}</ref>
-Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos de la TEC son similares a los de la anestesia general breve.<ref name="SG">Surgeon General (1999). [http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/home.html ''Mental Health: A Report of the Surgeon General''], chapter 4.</ref>{{rp|259}} Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.<ref name=FDA2011rev/><ref name="APA2001guideline">{{Cita libro|apellido=American Psychiatric Association|título=The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging|edición=2nd|ubicación=Washington, DC|editorial=American Psychiatric Publishing|año=2001|url=https://books.google.com/books?id=iuuLJtmo_EYC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false|isbn=978-0-89042-206-9|autor2=Committee on Electroconvulsive Therapy|autor3=Richard D. Weiner|display-authors=etal}}</ref> La TEC es considerada una de las opciones menos dañinas de tratamiento, que se encuentra disponible para las mujeres gravemente deprimidas.<ref name=Pompili2014Rev>{{Cita publicación  |autor=Pompili M, etal | fecha=Dec 2014 | título=Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review| publicación=Expert Rev Neurother | volumen=14 | número=12| páginas=1377-90 | doi=10.1586/14737175.2014.972373 | pmid = 25346216 }}</ref>
+Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos de la TEC son similares a los de la anestesia general breve.<ref name="SG">Surgeon General (1999). [http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/home.html ''Mental Health: A Report of the Surgeon General''], chapter 4.</ref>{{rp|259}} Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.<ref name=FDA2011rev/><ref name="APA2001guideline">{{Cita libro|apellido=American Psychiatric Association|título=The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging|edición=2nd|ubicación=Washington, DC|editorial=American Psychiatric Publishing|año=2001|url=https://books.google.com/books?id=iuuLJtmo_EYC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false|isbn=978-0-89042-206-9|autor2=Committee on Electroconvulsive Therapy|autor3=Richard D. Weiner|display-authors=etal}}</ref> La TEC es considerada una de las opciones menos dañinas de tratamiento, que se encuentra disponible para las mujeres embarazadas gravemente deprimidas.<ref name=Pompili2014Rev>{{Cita publicación |autor=Pompili M, etal | fecha=Dec 2014 | título=Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review| publicación=Expert Rev Neurother | volumen=14 | número=12| páginas=1377-90 | doi=10.1586/14737175.2014.972373 | pmid = 25346216 }}</ref>
-Un tratamiento habitual de TEC implica múltiples administraciones, comúnmente entre dos o tres veces por semana, esto hasta que el paciente ya no sufra síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.<ref>http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255</ref>  La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: la colocación de los electrodos, la frecuencia de los tratamientos, y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres maneras de aplicación tienen diferencias significativas, tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, la terapia con fármacos suele continuar y algunos pacientes reciben TEC de seguimiento.<ref name=FDA2011rev/>
+Un tratamiento habitual de TEC implica múltiples administraciones, comúnmente entre dos o tres veces por semana, esto hasta que el paciente ya no sufra síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.<ref>http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255</ref> La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: la colocación de los electrodos, la frecuencia de los tratamientos, y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres maneras de aplicación tienen diferencias significativas, tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, la terapia con fármacos suele continuar y algunos pacientes reciben TEC de seguimiento.<ref name=FDA2011rev/>
-La TEC parece funcionar en el corto plazo mediante un efecto anticonvulsivo, principalmente en los lóbulos frontales, y a largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial.<ref name=Abbott2014>{{Cita publicación  |autor=Abbott CC, etal | fecha=Mar 2014 | título=A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations| publicación=J Geriatr Psychiatry Neurol | volumen=27 | número=1| páginas=33-46 | doi=10.1177/0891988713516542 | pmid = 24381234 }}</ref>
+La TEC parece funcionar en el corto plazo mediante un efecto anticonvulsivo, principalmente en los lóbulos frontales, y a largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial.<ref name=Abbott2014>{{Cita publicación |autor=Abbott CC, etal | fecha=Mar 2014 | título=A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations| publicación=J Geriatr Psychiatry Neurol | volumen=27 | número=1| páginas=33-46 | doi=10.1177/0891988713516542 | pmid = 24381234 }}</ref>
 ===Estimulación cerebral profunda===
-El apoyo para el uso de la estimulación cerebral profunda en el trastorno depresivo resistente al tratamiento, proviene de un conjunto de estudios de casos, y este tratamiento se encuentra todavía en una etapa temprana de investigación.<ref name="APS">{{Cita publicación |autor=Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H |título=Neurostimulation therapies in depression: a review of new modalities |publicación=Acta Psychiatr Scand |volumen=116 |número=3 |páginas=174-81 |fecha=septiembre de 2007 |pmid=17655558 |doi=10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x |ref=harv}}</ref>  En esta técnica se implantan los electrodos en una región específica del cerebro, que se estimula continuamente.<ref>{{Cita publicación | publicación=Science | autor=Emily Underwood | título=Short-Circuiting Depression | volumen=342 | páginas=548-551 | fecha=1 de noviembre de 2013 | doi=10.1126/science.342.6158.548 | número=6158 | pmid=24179199}}</ref> Una revisión sistemática de marzo de 2010 encontró que “alrededor de la mitad de los pacientes mostraron una mejora dramática” y que los eventos adversos eran “generalmente triviales” debido a la población de pacientes psiquiátricos más jóvenes con trastornos de los movimientos.<ref>{{Cita publicación |autor=Lakhan SE, Callaway H | año=2010| título=Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder and treatment-resistant depression: systematic review| publicación=BMC Research Notes | volumen=3| página=60| pmid = 20202203 | pmc = 2838907 | doi=10.1186/1756-0500-3-60}}</ref>  La estimulación cerebral profunda está disponible en forma experimental, sólo en los Estados Unidos; y no existen sistemas aprobados por la FDA para este uso.<ref>National Institute of Mental Health. [http://www.nimh.nih.gov/health/topics/brain-stimulation-therapies/brain-stimulation-therapies.shtml Brain Stimulation Therapies]</ref>  Solo está disponible en Australia.
+El apoyo para el uso de la estimulación cerebral profunda en el trastorno depresivo resistente al tratamiento, proviene de un conjunto de estudios de casos, y este tratamiento se encuentra todavía en una etapa temprana de investigación.<ref name="APS">{{Cita publicación |autor=Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H |título=Neurostimulation therapies in depression: a review of new modalities |publicación=Acta Psychiatr Scand |volumen=116 |número=3 |páginas=174-81 |fecha=septiembre de 2007 |pmid=17655558 |doi=10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x |ref=harv}}</ref> En esta técnica se implantan los electrodos en una región específica del cerebro, que se estimula continuamente.<ref>{{Cita publicación | publicación=Science | autor=Emily Underwood | título=Short-Circuiting Depression | volumen=342 | páginas=548-551 | fecha=1 de noviembre de 2013 | doi=10.1126/science.342.6158.548 | número=6158 | pmid=24179199}}</ref> Una revisión sistemática de marzo de 2010 encontró que “alrededor de la mitad de los pacientes mostraron una mejora dramática” y que los eventos adversos eran “generalmente triviales” debido a la población de pacientes psiquiátricos más jóvenes con trastornos de los movimientos.<ref>{{Cita publicación |autor=Lakhan SE, Callaway H | año=2010| título=Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder and treatment-resistant depression: systematic review| publicación=BMC Research Notes | volumen=3| página=60| pmid = 20202203 | pmc = 2838907 | doi=10.1186/1756-0500-3-60}}</ref> La estimulación cerebral profunda está disponible en forma experimental, sólo en los Estados Unidos; y no existen sistemas aprobados por la FDA para este uso.<ref>National Institute of Mental Health. [http://www.nimh.nih.gov/health/topics/brain-stimulation-therapies/brain-stimulation-therapies.shtml Brain Stimulation Therapies]</ref> Está disponible en Australia.
 === Estimulación magnética transcraneal repetitiva ===
-La estimulación magnética transcraneal (EMT) profunda es un método no invasivo utilizado para estimular pequeñas regiones del cerebro. Durante un proceso EMT, un generador de campo magnético o “bobina” se coloca cerca de la cabeza de la persona que recibe el tratamiento.<ref name=NICE2014>{{Cita web |autor=NiCE. |fecha=enero de 2014 |url=http://www.nice.org.uk/guidance/ipg477/resources/guidance-transcranial-magnetic-stimulation-for-treating-and-preventing-migraine-pdf |título=Transcranial magnetic stimulation for treating and preventing migraine |urlarchivo=https://web.archive.org/web/20151004194631/http://www.nice.org.uk/guidance/ipg477/resources/guidance-transcranial-magnetic-stimulation-for-treating-and-preventing-migraine-pdf |fechaarchivo=4 de octubre de 2015}}</ref>  El generador produce pequeñas corrientes eléctricas en la región del cerebro justo debajo de la bobina mediante la inducción electromagnética. La bobina está conectada a un generador de impulsos, o estimulador que suministra de corriente eléctrica a la bobina.<ref name=Harvard>Michael Craig Miller for  Harvard Health Publications. July 26, 2012 [http://www.health.harvard.edu/blog/magnetic-stimulation-a-new-approach-to-treating-depression-201207265064 Magnetic stimulation: a new approach to treating depression?]</ref>
+La estimulación magnética transcraneal (EMT) profunda es un método no invasivo utilizado para estimular pequeñas regiones del cerebro. Durante un proceso EMT, un generador de campo magnético o “bobina” se coloca cerca de la cabeza de la persona que recibe el tratamiento.<ref name=NICE2014>{{Cita web |autor=NiCE. |fecha=enero de 2014 |url=http://www.nice.org.uk/guidance/ipg477/resources/guidance-transcranial-magnetic-stimulation-for-treating-and-preventing-migraine-pdf |título=Transcranial magnetic stimulation for treating and preventing migraine |urlarchivo=https://web.archive.org/web/20151004194631/http://www.nice.org.uk/guidance/ipg477/resources/guidance-transcranial-magnetic-stimulation-for-treating-and-preventing-migraine-pdf |fechaarchivo=4 de octubre de 2015}}</ref> El generador produce pequeñas corrientes eléctricas en la región del cerebro justo debajo de la bobina mediante la inducción electromagnética. La bobina está conectada a un generador de impulsos, o estimulador que suministra de corriente eléctrica a la bobina.<ref name=Harvard>Michael Craig Miller for Harvard Health Publications. July 26, 2012 [http://www.health.harvard.edu/blog/magnetic-stimulation-a-new-approach-to-treating-depression-201207265064 Magnetic stimulation: a new approach to treating depression?]</ref>
-La EMT fue aprobada por la FDA para tratar el trastorno depresivo mayor resistente en 2008<ref name="Melkerson">{{Cita web|url=http://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf8/K083538.pdf|formato=pdf|fecha=16 de diciembre de 2008|fechaacceso=16 de julio de 2010 |editorial=[[Food and Drug Administration]]|apellido=Melkerson|nombre=MN|título=Special Premarket 510(k) Notification for NeuroStar® TMS Therapy System for Major Depressive Disorder}}</ref> y a partir de 2014 la evidencia clínica soporta su uso.<ref name=Lefaucher1>{{Cita publicación|autor=Lefaucheur, JP|título=Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)|publicación=Clinical Neurophysiology|año=2014|doi=10.1016/j.clinph.2014.05.021|pmid=25034472|volumen=125|páginas=2150-2206|display-authors=etal}}</ref><ref name=AHRQ>{{Cita publicación | apellido1=George | nombre1=MS | apellido2=Post | nombre2=RM | doi=10.1176/appi.ajp.2010.10060864 | título=Daily Left Prefrontal Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation for Acute Treatment of Medication-Resistant Depression | publicación=American Journal of Psychiatry | volumen=168 | número=4 | páginas=356-364 | año=2011 | pmid = 21474597}}<br>(6) {{Cita web|autor=Gaynes BN, Lux L, Lloyd S, Hansen RA, Gartlehner G, Thieda P, Brode S, Swinson Evans T, Jonas D, Crotty K, Viswanathan M, Lohr KN, Research Triangle Park, [[North Carolina]] |urlarchivo=http://www.webcitation.org/6BLBRlpyk?url=http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/76/792/TRD_CER33_20111110.pdf |fechaarchivo=11 de octubre de 2012 |url=http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/76/792/TRD_CER33_20111110.pdf |título=Nonpharmacologic Interventions for Treatment-Resistant Depression in Adults. Comparative Effectiveness Review Number 33. (Prepared by RTI International-University of North Carolina (RTI-UNC) Evidence-based Practice Center) |obra=AHRQ Publication No. 11-EHC056-EF |página=36|ubicación=Rockville, Maryland |editorial=Agency for Healthcare Research and Quality |fecha=septiembre de 2011 |fechaacceso=11 de octubre de 2011  }}</ref> La asociación americana de psiquiatría,<ref>American Psychiatric Association (2010). (eds: Gelenberg, AJ, Freeman, MP, Markowitz, JC, Rosenbaum, JF, Thase, ME, Trivedi, MH, Van Rhoads, RS). [http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/mdd.pdf Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, 3rd Edition]</ref>{{rp|46}} la red canadiense para los trastornos del humor y la ansiedad,<ref>{{Cita publicación  |autor=Kennedy SH, etal | año=2009 | título=Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. IV. Neurostimulation therapies | url=http://www.canmat.org/resources/CANMAT%20Depression%20Guidelines%202009.pdf | publicación=J Aff Disorders | volumen=117| páginas=S44–S53 | doi=10.1016/j.jad.2009.06.043 | pmid=19682750}}</ref> y el Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists han respaldado ésta técnica.<ref>The Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. (2013) [https://www.ranzcp.org/Files/Resources/College_Statements/Position_Statements/PS-79-PPC-Repetitive-Transcranial-Magnetic-Stimula.aspx Position Statement 79. Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation. Practice and Partnerships Committee]</ref>
+La EMT fue aprobada por la FDA para tratar el trastorno depresivo mayor resistente en 2008<ref name="Melkerson">{{Cita web|url=http://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf8/K083538.pdf|formato=pdf|fecha=16 de diciembre de 2008|fechaacceso=16 de julio de 2010 |editorial=[[Food and Drug Administration]]|apellido=Melkerson|nombre=MN|título=Special Premarket 510(k) Notification for NeuroStar® TMS Therapy System for Major Depressive Disorder}}</ref> y a partir de 2014 la evidencia clínica apoya su uso.<ref name=Lefaucher1>{{Cita publicación|autor=Lefaucheur, JP|título=Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)|publicación=Clinical Neurophysiology|año=2014|doi=10.1016/j.clinph.2014.05.021|pmid=25034472|volumen=125|páginas=2150-2206|display-authors=etal}}</ref><ref name=AHRQ>{{Cita publicación | apellido1=George | nombre1=MS | apellido2=Post | nombre2=RM | doi=10.1176/appi.ajp.2010.10060864 | título=Daily Left Prefrontal Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation for Acute Treatment of Medication-Resistant Depression | publicación=American Journal of Psychiatry | volumen=168 | número=4 | páginas=356-364 | año=2011 | pmid = 21474597}}<br>(6) {{Cita web|autor=Gaynes BN, Lux L, Lloyd S, Hansen RA, Gartlehner G, Thieda P, Brode S, Swinson Evans T, Jonas D, Crotty K, Viswanathan M, Lohr KN, Research Triangle Park, [[North Carolina]] |urlarchivo=http://www.webcitation.org/6BLBRlpyk?url=http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/76/792/TRD_CER33_20111110.pdf |fechaarchivo=11 de octubre de 2012 |url=http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/76/792/TRD_CER33_20111110.pdf |título=Nonpharmacologic Interventions for Treatment-Resistant Depression in Adults. Comparative Effectiveness Review Number 33. (Prepared by RTI International-University of North Carolina (RTI-UNC) Evidence-based Practice Center) |obra=AHRQ Publication No. 11-EHC056-EF |página=36|ubicación=Rockville, Maryland |editorial=Agency for Healthcare Research and Quality |fecha=septiembre de 2011 |fechaacceso=11 de octubre de 2011 }}</ref> La asociación americana de psiquiatría,<ref>American Psychiatric Association (2010). (eds: Gelenberg, AJ, Freeman, MP, Markowitz, JC, Rosenbaum, JF, Thase, ME, Trivedi, MH, Van Rhoads, RS). [http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/mdd.pdf Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, 3rd Edition]</ref>{{rp|46}} la red canadiense para los trastornos del humor y la ansiedad,<ref>{{Cita publicación |autor=Kennedy SH, etal | año=2009 | título=Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. IV. Neurostimulation therapies | url=http://www.canmat.org/resources/CANMAT%20Depression%20Guidelines%202009.pdf | publicación=J Aff Disorders | volumen=117| páginas=S44–S53 | doi=10.1016/j.jad.2009.06.043 | pmid=19682750}}</ref> y el Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists han respaldado ésta técnica.<ref>The Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. (2013) [https://www.ranzcp.org/Files/Resources/College_Statements/Position_Statements/PS-79-PPC-Repetitive-Transcranial-Magnetic-Stimula.aspx Position Statement 79. Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation. Practice and Partnerships Committee]</ref>
-===  Estimulación del nervio vago ===
+=== Estimulación del nervio vago ===
-La estimulación del nervio vago (ENV) utiliza un electrodo y un generador implantados para crear impulsos eléctricos al nervio vago, que es uno de los nervios primarios que emanan del cerebro. Este es un tratamiento aprobado para la depresión resistente al tratamiento en la Unión Europea, y EE.UU. y se utiliza a veces como un complemento al tratamiento antidepresivo existente. El apoyo a este método proviene principalmente de ensayos abiertos, que indican que pueden ser necesarios varios meses para observar un beneficio.<ref name="APS"/> El único gran ensayo doble ciego llevado a cabo sólo duró diez semanas y dio resultados que no fueron concluyentes. La ENV no demostró superioridad sobre un tratamiento simulado en el resultado primario de la eficacia, pero los hallazgos fueron más favorables para uno de los estudios secundarios. Los autores de este estudio concluyeron que “la investigación no dio evidencia definitiva de la eficacia a corto plazo para ENV adjunta a la depresión resistente al tratamiento”.<ref>{{Cita publicación |autor=Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA |título=Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial |publicación=Biological Psychiatry |volumen=58 |número=5 |páginas=347-54 |fecha=septiembre de 2005 |pmid=16139580 |doi=10.1016/j.biopsych.2005.05.025 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref>
+La estimulación del nervio vago (ENV) utiliza un electrodo implantado y un generador para crear impulsos eléctricos al nervio vago, que es uno de los nervios primarios que emanan del cerebro. Este es un tratamiento aprobado para la depresión resistente al tratamiento en la Unión Europea, y Estados Unidos y se utiliza a veces como un complemento al tratamiento antidepresivo existente. El apoyo a este método proviene principalmente de ensayos abiertos, que indican que pueden ser necesarios varios meses para observar un beneficio.<ref name="APS"/> El único gran ensayo doble ciego llevado a cabo sólo duró diez semanas y dio resultados que no fueron concluyentes. La ENV no demostró superioridad sobre un tratamiento simulado en el resultado primario de la eficacia, pero los hallazgos fueron más favorables para uno de los estudios secundarios. Los autores de este estudio concluyeron que “la investigación no dio evidencia definitiva de la eficacia a corto plazo para ENV adjunta a la depresión resistente al tratamiento”.<ref>{{Cita publicación |autor=Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA |título=Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial |publicación=Biological Psychiatry |volumen=58 |número=5 |páginas=347-54 |fecha=septiembre de 2005 |pmid=16139580 |doi=10.1016/j.biopsych.2005.05.025 |ref=harv|display-authors=etal}}</ref>
-===  Estimulación de la electroterapia craneal ===
+=== Estimulación de la electroterapia craneal ===
 Una revisión en Cochrane en el año 2014 encontró evidencia insuficiente para determinar si la estimulación con electroterapia craneal con corriente alterna es segura y efectiva para el tratamiento de la depresión.<ref name=Kavirajan>{{Cita publicación|apellido1=Kavirajan|nombre1=HC|apellido2=Lueck|nombre2=K|apellido3=Chuang|nombre3=K|título=Alternating current cranial electrotherapy stimulation (CES) for depression.|publicación=The Cochrane database of systematic reviews|fecha=8 de julio de 2014|volumen=7|página=CD010521|pmid=25000907|doi=10.1002/14651858.CD010521.pub2}}</ref>
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 ===Ejercicio===
-La revisión de la colaboración con Cochcrane de 2013 sobre el ejercicio físico para el tratamiento de la depresión señaló que, basándose en algunas pruebas limitadas, es moderadamente más eficaz que una intervención de control y comparable a las terapias con el uso de drogas psicológicas o antidepresivas. En esta revisión se observaron efectos menores en estudios más rigurosos desde el punto de vista metodológico.<ref name="Cochrane exercise depression">{{Cita publicación | autor=Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE | título=Exercise for depression | publicación=Cochrane Database Syst Rev | volumen=9| página=CD004366| año=2013 | pmid = 24026850 | doi=10.1002/14651858.CD004366.pub6 | cita=Exercise is moderately more effective than a control intervention for reducing symptoms of depression, but analysis of methodologically robust trials only shows a smaller effect in favour of exercise. When compared to psychological or pharmacological therapies, exercise appears to be no more effective, though this conclusion is based on a few small trials.}}</ref> Tres revisiones sistemáticas posteriores de 2014 que incluyeron la revisión de Cochrane en su análisis, concluyeron con hallazgos similares: uno de estos indicó que el ejercicio físico es efectivo como tratamiento complementario junto con medicación antidepresiva.<ref name="Exercise MDD antidepressant">{{Cita publicación | autor=Mura G, Moro MF, Patten SB, Carta MG | título=Exercise as an add-on strategy for the treatment of major depressive disorder: a systematic review | publicación=CNS Spectr | volumen=19 | número=6 | páginas=496-508 | año=2014 | pmid = 24589012 | doi=10.1017/S1092852913000953 | cita=Considered overall, the studies included in the present review showed a strong effectiveness of exercise combined with antidepressants.&nbsp;... Conclusions<br /> This is the first review to have focused on exercise as an add-on strategy in the treatment of MDD. Our findings corroborate some previous observations that were based on few studies and which were difficult to generalize.<sup>41,51,73,92,93</sup> Given the results of the present article, it seems that exercise might be an effective strategy to enhance the antidepressant effect of medication treatments. Moreover, we hypothesize that the main role of exercise on treatment-resistant depression is in inducing neurogenesis by increasing BDNF expression, as was demonstrated by several recent studies.}}</ref> Las otras dos revisiones señalaron que el ejercicio físico ha propiciado un mayor efecto de los antidepresivos y recomendó la inclusión de la actividad física como un tratamiento complementario para la depresión leve a moderada,<ref name="Exercise depression intervention">{{Cita publicación | autor=Josefsson T, Lindwall M, Archer T | título=Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review | publicación=Scand J Med Sci Sports | volumen=24 | número=2 | páginas=259-272 | año=2014 | pmid = 23362828 | doi=10.1111/sms.12050 | cita=Physical activity has also become increasingly and firmly associated with improvements in mental health and psychological well-being (Mutrie, 2000; Landers & Arent, 2007). In particular, exercise is believed to be effective in preventing depression and also to significantly reduce depressive symptoms in clinical as well as in nonclinical populations (O’Neal et al., 2000; Landers & Arent, 2007). Several correlational studies show that exercise is negatively related to depressive symptoms (e.g., Galper et al., 2006; Hassmén et al., 2000). Moreover, a considerably large number of intervention studies have by now investigated the effect of various exercise programs on depression and the vast majority of them indicate that exercise significantly reduces depression (e.g., Blumenthal et al., 2007; Martinsen et al., 1985; Singh et al., 1997).&nbsp;... To date, it is not possible to determine exactly how effective exercise is in reducing depression symptoms in clinical and nonclinical depressed populations, respectively. However, the results from the present meta-analysis as well as from seven earlier meta-analyses (North et al., 1990; Craft & Landers, 1998; Lawlor & Hopker, 2001; Stathopoulou et al., 2006; Mead et al., 2009; Rethorst et al., 2009; Krogh et al., 2011) indicate that exercise has a moderate to large antidepressant effect. Some meta-analytic results (e.g., Rethorst et al., 2009) suggest that exercise may be even more efficacious for clinically depressed people.&nbsp;... In short, our final conclusion is that exercise may well be recommended for people with mild and moderate depression who are willing, motivated, and physically healthy enough to engage in such a program.}}</ref> y también para enfermedades mentales en general. Estos estudios también hallaron efectos menores en experimentos que eran metodológicamente más rigurosos.<ref name="Physical activity intervention">{{Cita publicación | autor=Rosenbaum S, Tiedemann A, Sherrington C, Curtis J, Ward PB | título=Physical activity interventions for people with mental illness: a systematic review and meta-analysis | publicación=J Clin Psychiatry | volumen=75 | número=9 | páginas=964-974 | año=2014 | pmid = 24813261 | doi=10.4088/JCP.13r08765 | cita=This systematic review and meta-analysis found that physical activity reduced depressive symptoms among people with a psychiatric illness.  The current meta-analysis differs from previous studies, as it included participants with depressive symptoms with a variety of psychiatric diagnoses (except dysthymia and eating disorders).&nbsp;... This review provides strong evidence for the antidepressant effect of physical activity; however, the optimal exercise modality, volume, and intensity remain to be determined.&nbsp;... Conclusion<br /> Few interventions exist whereby patients can hope to achieve improvements in both psychiatric symptoms and physical health simultaneously without significant risks of adverse effects.  Physical activity offers substantial promise for improving outcomes for people living with mental illness, and the inclusion of physical activity and exercise programs within treatment facilities is warranted given the results of this review.}}</ref> Las cuatro revisiones sistemáticas requerían mayor investigación para determinar la eficacia o la intensidad óptima del ejercicio, así como la duración y la modalidad.<ref name="Cochrane exercise depression" /><ref name="Exercise MDD antidepressant" /><ref name="Exercise depression intervention" /><ref name="Physical activity intervention" /> La evidencia del factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) en la mediación de algunos efectos neurobiológicos del ejercicio físico<ref name="epigenome">{{Cita publicación |autor=Denham J, Marques FZ, O'Brien BJ, Charchar FJ | título=Exercise: putting action into our epigenome | publicación=Sports Med | volumen=44 | número=2 | páginas=189-209 | fecha=febrero de 2014 | pmid = 24163284 | doi=10.1007/s40279-013-0114-1 | cita=Aerobic physical exercise produces numerous health benefits in the brain. Regular engagement in physical exercise enhances cognitive functioning, increases brain neurotrophic proteins, such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and prevents cognitive diseases [76-78]. Recent findings highlight a role for aerobic exercise in modulating chromatin remodelers [21, 79-82].&nbsp;... These results were the first to demonstrate that acute and relatively short aerobic exercise modulates epigenetic modifications. The transient epigenetic modifications observed due to chronic running training have also been associated with improved learning and stress-coping strategies, epigenetic changes and increased c-Fos-positive neurons&nbsp;... Nonetheless, these studies demonstrate the existence of epigenetic changes after acute and chronic exercise and show they are associated with improved cognitive function and elevated markers of neurotrophic factors and neuronal activity (BDNF and c-Fos).&nbsp;... The aerobic exercise training-induced changes to miRNA profile in the brain seem to be intensity-dependent [164]. These few studies provide a basis for further exploration into potential miRNAs involved in brain and neuronal development and recovery via aerobic exercise.}}</ref><ref name="trophic factor signaling">{{Cita publicación |autor=Phillips C, Baktir MA, Srivatsan M, Salehi A | título=Neuroprotective effects of physical activity on the brain: a closer look at trophic factor signaling | publicación=Front Cell Neurosci | volumen=8| página=170| año=2014 | pmid = 24999318 | pmc = 4064707 | doi=10.3389/fncel.2014.00170 | cita=Moreover, recent evidence suggests that myokines released by exercising muscles affect the expression of brain-derived neurotrophic factor synthesis in the dentate gyrus of the hippocampus, a finding that could lead to the identification of new and therapeutically important mediating factors.&nbsp;... Studies have demonstrated the intensity of exercise training is positively correlated with BDNF plasma levels in young, healthy individuals (Ferris et al., 2007). Resistance exercise has also been shown to elevate serum BDNF levels in young individuals (Yarrow et al., 2010). Moreover, it has been shown that moderate levels of physical activity in people with AD significantly increased plasma levels of BDNF (Coelho et al., 2014).&nbsp;... In humans, it has been shown that 4 h of rowing activity leads to increased levels of plasma BDNF from the internal jugular (an indicator of central release from the brain) and radial artery (an indicator of peripheral release; Rasmussen et al., 2009). Seifert et al. (2010) reported that basal release of BDNF increases following 3 months endurance training in young and healthy individuals, as measured from the jugular vein. These trends are augmented by rodent studies showing that endurance training leads to increased synthesis of BDNF in the hippocampal formation (Neeper et al., 1995, 1996).&nbsp;... Both BDNF and IGF-1 play a significant role in cognition and motor function in humans.&nbsp;... Multiple large-scale studies in humans have shown that serum levels of IGF-1 are correlated with fitness and as well as body mass indices (Poehlman and Copeland, 1990). Furthermore, animal studies have shown that exercise in rats is associated with increased amounts of IGF-1 in the CSF. }}</ref><ref name="Organ response">{{Cita publicación |autor=Heinonen I, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J | título=Organ-Specific Physiological Responses to Acute Physical Exercise and Long-Term Training in Humans | publicación=Physiology  | volumen=29 | número=6 | páginas=421-436 | fecha=noviembre de 2014 | pmid = 25362636 | doi=10.1152/physiol.00067.2013 | cita=The Effects of Long-Term Exercise Training<br /> [A] physically active lifestyle has been shown to lead to higher cognitive performance and delayed or prevented neurological conditions in humans (71, 101, 143, 191).&nbsp;... The production of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a key protein regulating maintenance and growth of neurons, is known to be stimulated by acute exercise (145), which may contribute to learning and memory. BDNF is released from brain already at rest but increases two- to threefold during exercise, which contributes 70-80% of circulating BDNF (145).}}</ref> observó que en una revisión de la hipótesis el aumento de la señalización FNDC es responsable del efecto antidepresivo<ref name="Exercise MDD antidepressant" />
+La revisión de la colaboración con Cochcrane de 2013 sobre el ejercicio físico para el tratamiento de la depresión señaló que, basándose en algunas pruebas limitadas, es moderadamente más eficaz que una intervención de control y comparable a las terapias con el uso de drogas psicológicas o antidepresivas. En esta revisión se observaron efectos menores en estudios más rigurosos desde el punto de vista metodológico.<ref name="Cochrane exercise depression">{{Cita publicación | autor=Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE | título=Exercise for depression | publicación=Cochrane Database Syst Rev | volumen=9| página=CD004366| año=2013 | pmid = 24026850 | doi=10.1002/14651858.CD004366.pub6 | cita=Exercise is moderately more effective than a control intervention for reducing symptoms of depression, but analysis of methodologically robust trials only shows a smaller effect in favour of exercise. When compared to psychological or pharmacological therapies, exercise appears to be no more effective, though this conclusion is based on a few small trials.}}</ref> Tres revisiones sistemáticas posteriores de 2014 que incluyeron la revisión de Cochrane en su análisis, concluyeron con hallazgos similares: uno de estos indicó que el ejercicio físico es efectivo como tratamiento complementario junto con medicación antidepresiva.<ref name="Exercise MDD antidepressant">{{Cita publicación | autor=Mura G, Moro MF, Patten SB, Carta MG | título=Exercise as an add-on strategy for the treatment of major depressive disorder: a systematic review | publicación=CNS Spectr | volumen=19 | número=6 | páginas=496-508 | año=2014 | pmid = 24589012 | doi=10.1017/S1092852913000953 | cita=Considered overall, the studies included in the present review showed a strong effectiveness of exercise combined with antidepressants.&nbsp;... Conclusions<br /> This is the first review to have focused on exercise as an add-on strategy in the treatment of MDD. Our findings corroborate some previous observations that were based on few studies and which were difficult to generalize.<sup>41,51,73,92,93</sup> Given the results of the present article, it seems that exercise might be an effective strategy to enhance the antidepressant effect of medication treatments. Moreover, we hypothesize that the main role of exercise on treatment-resistant depression is in inducing neurogenesis by increasing BDNF expression, as was demonstrated by several recent studies.}}</ref> Las otras dos revisiones señalaron que el ejercicio físico ha propiciado un mayor efecto de los antidepresivos y recomendó la inclusión de la actividad física como un tratamiento complementario para la depresión leve a moderada,<ref name="Exercise depression intervention">{{Cita publicación | autor=Josefsson T, Lindwall M, Archer T | título=Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review | publicación=Scand J Med Sci Sports | volumen=24 | número=2 | páginas=259-272 | año=2014 | pmid = 23362828 | doi=10.1111/sms.12050 | cita=Physical activity has also become increasingly and firmly associated with improvements in mental health and psychological well-being (Mutrie, 2000; Landers & Arent, 2007). In particular, exercise is believed to be effective in preventing depression and also to significantly reduce depressive symptoms in clinical as well as in nonclinical populations (O’Neal et al., 2000; Landers & Arent, 2007). Several correlational studies show that exercise is negatively related to depressive symptoms (e.g., Galper et al., 2006; Hassmén et al., 2000). Moreover, a considerably large number of intervention studies have by now investigated the effect of various exercise programs on depression and the vast majority of them indicate that exercise significantly reduces depression (e.g., Blumenthal et al., 2007; Martinsen et al., 1985; Singh et al., 1997).&nbsp;... To date, it is not possible to determine exactly how effective exercise is in reducing depression symptoms in clinical and nonclinical depressed populations, respectively. However, the results from the present meta-analysis as well as from seven earlier meta-analyses (North et al., 1990; Craft & Landers, 1998; Lawlor & Hopker, 2001; Stathopoulou et al., 2006; Mead et al., 2009; Rethorst et al., 2009; Krogh et al., 2011) indicate that exercise has a moderate to large antidepressant effect. Some meta-analytic results (e.g., Rethorst et al., 2009) suggest that exercise may be even more efficacious for clinically depressed people.&nbsp;... In short, our final conclusion is that exercise may well be recommended for people with mild and moderate depression who are willing, motivated, and physically healthy enough to engage in such a program.}}</ref> y también para enfermedades mentales en general. Estos estudios también hallaron efectos menores en experimentos que eran metodológicamente más rigurosos.<ref name="Physical activity intervention">{{Cita publicación | autor=Rosenbaum S, Tiedemann A, Sherrington C, Curtis J, Ward PB | título=Physical activity interventions for people with mental illness: a systematic review and meta-analysis | publicación=J Clin Psychiatry | volumen=75 | número=9 | páginas=964-974 | año=2014 | pmid = 24813261 | doi=10.4088/JCP.13r08765 | cita=This systematic review and meta-analysis found that physical activity reduced depressive symptoms among people with a psychiatric illness. The current meta-analysis differs from previous studies, as it included participants with depressive symptoms with a variety of psychiatric diagnoses (except dysthymia and eating disorders).&nbsp;... This review provides strong evidence for the antidepressant effect of physical activity; however, the optimal exercise modality, volume, and intensity remain to be determined.&nbsp;... Conclusion<br /> Few interventions exist whereby patients can hope to achieve improvements in both psychiatric symptoms and physical health simultaneously without significant risks of adverse effects. Physical activity offers substantial promise for improving outcomes for people living with mental illness, and the inclusion of physical activity and exercise programs within treatment facilities is warranted given the results of this review.}}</ref> Las cuatro revisiones sistemáticas requerían mayor investigación para determinar la eficacia o la intensidad óptima del ejercicio, así como la duración y la modalidad.<ref name="Cochrane exercise depression" /><ref name="Exercise MDD antidepressant" /><ref name="Exercise depression intervention" /><ref name="Physical activity intervention" /> La evidencia del factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) en la mediación de algunos efectos neurobiológicos del ejercicio físico<ref name="epigenome">{{Cita publicación |autor=Denham J, Marques FZ, O'Brien BJ, Charchar FJ | título=Exercise: putting action into our epigenome | publicación=Sports Med | volumen=44 | número=2 | páginas=189-209 | fecha=febrero de 2014 | pmid = 24163284 | doi=10.1007/s40279-013-0114-1 | cita=Aerobic physical exercise produces numerous health benefits in the brain. Regular engagement in physical exercise enhances cognitive functioning, increases brain neurotrophic proteins, such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and prevents cognitive diseases [76-78]. Recent findings highlight a role for aerobic exercise in modulating chromatin remodelers [21, 79-82].&nbsp;... These results were the first to demonstrate that acute and relatively short aerobic exercise modulates epigenetic modifications. The transient epigenetic modifications observed due to chronic running training have also been associated with improved learning and stress-coping strategies, epigenetic changes and increased c-Fos-positive neurons&nbsp;... Nonetheless, these studies demonstrate the existence of epigenetic changes after acute and chronic exercise and show they are associated with improved cognitive function and elevated markers of neurotrophic factors and neuronal activity (BDNF and c-Fos).&nbsp;... The aerobic exercise training-induced changes to miRNA profile in the brain seem to be intensity-dependent [164]. These few studies provide a basis for further exploration into potential miRNAs involved in brain and neuronal development and recovery via aerobic exercise.}}</ref><ref name="trophic factor signaling">{{Cita publicación |autor=Phillips C, Baktir MA, Srivatsan M, Salehi A | título=Neuroprotective effects of physical activity on the brain: a closer look at trophic factor signaling | publicación=Front Cell Neurosci | volumen=8| página=170| año=2014 | pmid = 24999318 | pmc = 4064707 | doi=10.3389/fncel.2014.00170 | cita=Moreover, recent evidence suggests that myokines released by exercising muscles affect the expression of brain-derived neurotrophic factor synthesis in the dentate gyrus of the hippocampus, a finding that could lead to the identification of new and therapeutically important mediating factors.&nbsp;... Studies have demonstrated the intensity of exercise training is positively correlated with BDNF plasma levels in young, healthy individuals (Ferris et al., 2007). Resistance exercise has also been shown to elevate serum BDNF levels in young individuals (Yarrow et al., 2010). Moreover, it has been shown that moderate levels of physical activity in people with AD significantly increased plasma levels of BDNF (Coelho et al., 2014).&nbsp;... In humans, it has been shown that 4 h of rowing activity leads to increased levels of plasma BDNF from the internal jugular (an indicator of central release from the brain) and radial artery (an indicator of peripheral release; Rasmussen et al., 2009). Seifert et al. (2010) reported that basal release of BDNF increases following 3 months endurance training in young and healthy individuals, as measured from the jugular vein. These trends are augmented by rodent studies showing that endurance training leads to increased synthesis of BDNF in the hippocampal formation (Neeper et al., 1995, 1996).&nbsp;... Both BDNF and IGF-1 play a significant role in cognition and motor function in humans.&nbsp;... Multiple large-scale studies in humans have shown that serum levels of IGF-1 are correlated with fitness and as well as body mass indices (Poehlman and Copeland, 1990). Furthermore, animal studies have shown that exercise in rats is associated with increased amounts of IGF-1 in the CSF. }}</ref><ref name="Organ response">{{Cita publicación |autor=Heinonen I, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J | título=Organ-Specific Physiological Responses to Acute Physical Exercise and Long-Term Training in Humans | publicación=Physiology | volumen=29 | número=6 | páginas=421-436 | fecha=noviembre de 2014 | pmid = 25362636 | doi=10.1152/physiol.00067.2013 | cita=The Effects of Long-Term Exercise Training<br /> [A] physically active lifestyle has been shown to lead to higher cognitive performance and delayed or prevented neurological conditions in humans (71, 101, 143, 191).&nbsp;... The production of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a key protein regulating maintenance and growth of neurons, is known to be stimulated by acute exercise (145), which may contribute to learning and memory. BDNF is released from brain already at rest but increases two- to threefold during exercise, which contributes 70-80% of circulating BDNF (145).}}</ref> observó que en una revisión de la hipótesis el aumento de la señalización FNDC es responsable del efecto antidepresivo<ref name="Exercise MDD antidepressant" />
 En junio de 2015 se publicó una revisión de las pruebas clínicas y las directrices para el tratamiento de la depresión con terapia de ejercicio. <ref name="PA-dep June 2015" /> Esta revisión señaló que las pruebas disponibles acerca de la eficacia de la terapia con ejercicios para la depresión, padecen algunas limitaciones; <ref name="PA-dep June 2015" /> no obstante, se indicó que hay pruebas claras de eficacia en la reducción de los síntomas depresivos. <ref name="PA-dep June 2015">{{Cita publicación | autor=Ranjbar E, Memari AH, Hafizi S, Shayestehfar M, Mirfazeli FS, Eshghi MA | título=Depression and Exercise: A Clinical Review and Management Guideline | publicación=Asian J Sports Med | volumen=6 | número=2 | páginas=e24055 | fecha=junio de 2015 | pmid = 26448838 | pmc = 4592762 | doi=10.5812/asjsm.6(2)2015.24055 | cita=Although recent findings have shown that exercise can decrease depressive symptoms, there are still many questions and limitations to wider application of exercise in depression. For instance, there are deficiencies in methodological planning such as uncontrolled nonrandomized trials, small sample sizes, inadequate allocation concealment, lack of intention-to-treat analyses, non-blinded outcome assessments, and inclusion of subjects without clinical diagnosis that limit the interpretability of research outcomes (53).<br />[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4592762/table/tbl26409/ Box 1: Patients with Depression Who May Particularly Benefit From Exercise Programs]<br />[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4592762/table/tbl26410/ Box 2: Depressive Disorders Other Than Major Depression That May Benefit From Exercise Programs]<br />[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4592762/table/tbl26411/ Box 3: The Characteristics of an Exercise Program that will Maximize the Anti-depressive Properties]}}</ref> La revisión también señaló que las características del paciente, el tipo de trastorno depresivo, y la naturaleza del programa de ejercicio influían en todas las propiedades antidepresivas de la terapia con ejercicios.<ref name="PA-dep June 2015" />
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 ===Hierba de San Juan===
-{{AP|Hierba de San Juan}}
+{{AP|Hypericum perforatum|l1=Hierba de San Juan}}
-Un meta-análisis de Cochrane Collaboration del año 2008 concluyó que “la evidencia disponible sugiere que los extractos de hipericum en los ensayos incluidos, a) son superiores al placebo en pacientes con trastorno depresivo mayor, b) son igualmente eficaces como los antidepresivos estándar, c) tienen menos efectos secundarios que los antidepresivos estándar. La asociación del país de origen y la precisión con el tamaño de los efectos complica la interpretación”.<ref name = Linde2008>{{Cita publicación |autor=Linde K, Berner MM, Kriston L |título=St John's wort for major depression |publicación=Cochrane Database Syst Rev|número=4 |página=CD000448|año=2008 |pmid=18843608 |doi=10.1002/14651858.CD000448.pub3}}</ref> El Centro Nacional de Estados Unidos para el Asesoramiento Complementario e Integrador de Salud indica que “la hierba de San Juan puede ayudar en algunos tipos de depresión, esto con una similitud al tratamiento con los antidepresivos estándar de prescripción, pero esta evidencia no es definitiva”.  Advierte que “combinar la hierba de San Juan con ciertos antidepresivos puede conducir a un aumento potencialmente mortal de la serotonina, una sustancia química del cerebro dirigido por los antidepresivos.” La hierba de San Juan también puede limitar la eficacia de varios medicamentos recetados.<ref name = NCCIH>{{Cita web |url=http://nccih.nih.gov/health/stjohnswort/sjw-and-depression.htm |título=St John's Wort and depression|fechaacceso=25 de enero de 2014}}</ref>
+Un meta-análisis de Cochrane Collaboration del año 2008 concluyó que “la evidencia disponible sugiere que los extractos de hipericum en los ensayos incluidos, a) son superiores al placebo en pacientes con trastorno depresivo mayor, b) son igualmente eficaces como los antidepresivos estándar, c) tienen menos efectos secundarios que los antidepresivos estándar. La asociación del país de origen y la precisión con el tamaño de los efectos complica la interpretación”.<ref name = Linde2008>{{Cita publicación |autor=Linde K, Berner MM, Kriston L |título=St John's wort for major depression |publicación=Cochrane Database Syst Rev|número=4 |página=CD000448|año=2008 |pmid=18843608 |doi=10.1002/14651858.CD000448.pub3}}</ref> El Centro Nacional de Estados Unidos para el Asesoramiento Complementario e Integrador de Salud indica que “la hierba de San Juan puede ayudar en algunos tipos de depresión, esto con una similitud al tratamiento con los antidepresivos estándar de prescripción, pero esta evidencia no es definitiva”. Advierte que “combinar la hierba de San Juan con ciertos antidepresivos puede conducir a un aumento potencialmente mortal de la serotonina, una sustancia química del cerebro dirigido por los antidepresivos.” La hierba de San Juan también puede limitar la eficacia de varios medicamentos recetados.<ref name = NCCIH>{{Cita web |url=http://nccih.nih.gov/health/stjohnswort/sjw-and-depression.htm |título=St John's Wort and depression|fechaacceso=25 de enero de 2014}}</ref>
 ===Sueño===
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 ===Privación total/parcial del sueño===
-La privación del sueño (omitir una noche de sueño) puede mejorar los síntomas de la depresión entre el 40% - 60% de los pacientes. La privación parcial del sueño en la segunda mitad de la noche puede ser tan efectiva como una sesión de privación de sueño durante toda la noche. Esta mejoría puede durar semanas, aunque la mayoría (50-80%) recae después de la recuperación del sueño. Se ha descubierto que el desplazamiento o la reducción del periodo de sueño, la terapia de luz, los fármacos antidepresivos, y el litio puedan estabilizar los efectos del tratamiento de la privación del sueño.<ref>{{Cita publicación |ref=harv |doi=10.1053/smrv.2002.0235 |título=Therapeutic use of sleep deprivation in depression |año=2002 |apellido1=Giedke |nombre1=Henner |apellido2=Schwärzler |nombre2=Frank |publicación=Sleep Medicine Reviews |volumen=6 |número=5 |páginas=361-77 |pmid=12531127}}</ref>
+La privación del sueño (omitir una noche de sueño) puede mejorar los síntomas de la depresión entre el 40 % y el 60 % de los pacientes. La privación parcial del sueño en la segunda mitad de la noche puede ser tan efectiva como una sesión de privación de sueño durante toda la noche. Esta mejoría puede durar semanas, aunque la mayoría (entre el 50 % y el 80 %) recae después de la recuperación del sueño. Se ha descubierto que el desplazamiento o la reducción del periodo de sueño, la terapia de luz, los fármacos antidepresivos, y el litio puedan estabilizar los efectos del tratamiento de la privación del sueño.<ref>{{Cita publicación |ref=harv |doi=10.1053/smrv.2002.0235 |título=Therapeutic use of sleep deprivation in depression |año=2002 |apellido1=Giedke |nombre1=Henner |apellido2=Schwärzler |nombre2=Frank |publicación=Sleep Medicine Reviews |volumen=6 |número=5 |páginas=361-77 |pmid=12531127}}</ref>
 ===Ácidos grasos esenciales===