Cociente AST/ALT

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El cociente AST/ALT es la relación entre las concentraciones de las enzimas aspartato transaminasa (AST) y alanina transaminasa (ALT) en la sangre de un ser humano o animal . Se mide con un análisis de sangre y, a veces, es útil en el diagnóstico médico para diferenciar entre las causas de daño hepático o hepatotoxicidad.[1]​[2]​[3]​

La mayoría de las causas de lesión de las células hepáticas están asociadas con un mayor aumento de ALT que de AST. Sin embargo, una proporción de AST/ALT de 2:1 o mayor sugiere enfermedad hepática alcohólica, particularmente en el contexto de una gamma-glutamil transferasa (GGT) elevada.[4]​

El cociente AST/ALT también puede estar ocasionalmente elevado en un patrón de enfermedad hepática en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica, y frecuentemente está elevado en un patrón de enfermedad hepática alcohólica en pacientes con hepatitis C que han desarrollado cirrosis. Además, los pacientes con enfermedad de Wilson o cirrosis por hepatitis viral pueden tener un AST mayor que el ALT, aunque la relación no suele ser superior a dos.

Cuando la AST es mayor que la ALT, debe considerarse una fuente muscular de estas enzimas. Por ejemplo, la inflamación muscular debida a la dermatomiositis puede causar AST>ALT. Esto es un buen recordatorio de que la AST y la ALT, por sí solas, no son buenas medidas de la función hepática cuando otras fuentes pueden influir en la AST y/o la ALT, porque no reflejan de forma fiable la capacidad sintética del hígado, y pueden provenir de tejidos distintos del hígado (como el músculo).[5]​

Magnitud de las elevaciones de AST y ALT[editar]

La magnitud de las elevaciones de AST y ALT varía en función de la causa de la lesión hepatocelular. Aunque los valores pueden variar entre individuos, a continuación se indican los patrones típicos de AST y ALT en relación con el "límite superior normal" (LSN):[6]​[7]​[8]​[9]​

  • Hígado graso alcohólico: AST> 8 veces el LSN (límite superior normal); ALT> 5 veces el LSN (límite superior normal).
  • Hígado graso no alcohólico: AST y ALT> 4 veces el LSN.
  • Hepatitis viral aguda o hepatitis relacionada con toxinas con ictericia: AST y ALT> 25 veces el LSN.
  • Hepatopatía isquémica (hepatitis isquémica, hígado de choque): AST y ALT> 50 veces el LSN (además, la lactato deshidrogenasa (LDH) suele estar marcadamente elevada).
  • Infección crónica por el virus de la hepatitis C: amplia variabilidad, normalmente normal a menos del doble del LSN, rara vez más de 10 veces el LSN.
  • Infección crónica por el virus de la hepatitis B: los niveles fluctúan; la AST y la ALT pueden ser normales, aunque la mayoría de los pacientes presentan elevaciones de leves a moderadas (aproximadamente el doble del LSN); con exacerbaciones, los niveles son más de 10 veces el LSN.

Historia[editar]

También se conoce como cociente de De Ritis,[10]​[11]​ llamado así por Fernando De Ritis, quien realizó análisis de transaminasas en 1957.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ «High AST/ALT ratio may indicate advanced alcoholic liver disease rather than heavy drinking». Alcohol Alcohol. 39 (4): 336-9. 2004. PMID 15208167. doi:10.1093/alcalc/agh074. 
  2. ↑ «The AST/ALT ratio as an indicator of cirrhosis in patients with PBC». Liver Int. 26 (7): 840-5. September 2006. PMID 16911467. doi:10.1111/j.1478-3231.2006.01304.x. 
  3. ↑ «Abnormal findings on liver function tests. Interpreting results to narrow the diagnosis and establish a prognosis». Postgrad Med 107 (2): 100-2, 105-9, 113-4. February 2000. PMID 10689411. doi:10.3810/pgm.2000.02.869. 
  4. ↑ Moussavian, S. N.; Becker, R. C.; Piepmeyer, J. L.; Mezey, E.; Bozian, R. C. (Mar 1985). «Serum gamma-glutamyl transpeptidase and chronic alcoholism. Influence of alcohol ingestion and liver disease.». Dig Dis Sci 30 (3): 211-4. PMID 2857631. doi:10.1007/bf01347885. 
  5. ↑ Giboney, Paul T. (15 de marzo de 2005). «Mildly Elevated Liver Transaminase Levels in the Asymptomatic Patient». American Family Physician 71 (6): 1105-1110. ISSN 0002-838X. 
  6. ↑ Gitlin, N.; Serio, K. M. (Jul 1992). «Ischemic hepatitis: widening horizons». Am J Gastroenterol 87 (7): 831-6. PMID 1615936. 
  7. ↑ Fuchs, S.; Bogomolski-Yahalom, V.; Paltiel, O.; Ackerman, Z. (Apr 1998). «Ischemic hepatitis: clinical and laboratory observations of 34 patients». J Clin Gastroenterol 26 (3): 183-6. PMID 9600366. doi:10.1097/00004836-199804000-00007. 
  8. ↑ Henrion, J.; Schapira, M.; Luwaert, R.; Colin, L.; Delannoy, A.; Heller, F. R. (Nov 2003). «Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases». Medicine (Baltimore) 82 (6): 392-406. PMID 14663289. doi:10.1097/01.md.0000101573.54295.bd. 
  9. ↑ «Chronic hepatitis B». Hepatology 45 (2): 507-39. February 2007. PMID 17256718. doi:10.1002/hep.21513. 
  10. ↑ Kenneth D. McClatchey (2002). Clinical laboratory medicine. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 288-. ISBN 978-0-683-30751-1. Consultado el 21 de mayo de 2010. 
  11. ↑ «An enzymic test for the diagnosis of viral hepatitis: the transaminase serum activities. 1957». Clin. Chim. Acta 369 (2): 148-52. July 2006. PMID 16781697. doi:10.1016/j.cca.2006.05.001. 
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