Microquimerismo

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Durante el embarazo, en la placenta se puede producir un tráfico de células inmunes en dos sentidos. Las células intercambiadas pueden multiplicarse y establecer una línea célular de larga duración que son inmunológicamente activas incluso décadas después del parto.

El microquimerismo es la presencia de un reducido número de células originarias de otro individuo y que, por lo tanto, son diferentes genéticamente a las células del individuo huésped. Este fenómeno puede estar relacionado con ciertos tipos de enfermedades autoinmunes; sin embargo, los mecanismos responsables de esta relación no están claros.

Tipos[editar]

Humano[editar]

En humanos, y quizás en todos los placentarios, la forma más común es el microquimerismo fetomaternal en el que las células del feto pasan a través de la placenta y establecen una estirpe de células en el interior de la madre.[1] [2] Se ha documentado que las células fetales persisten y se multiplican en la madre durante décadas. Se desconoce el fenotipo exacto de esas células, aunque se han identificado varios tipos de células, como varias estirpes de células inmunes, células madre mesenquimales y células derivadas de la placenta. Se desconocen las consecuencias potenciales para la salud de esas células. Una hipótesis es que esas células fetales pueden desencadenar una reacción de "injerto contra el huésped" llevando a una enfermedad autoinmune. Esto ofrece una explicación potencial a por qué muchas enfermedades autoinmunes son más prevalentes en mujeres de mediana edad.[3] La otra teoría principal es que las células fetales cobijan a tejido materno enfermo o lesionado donde actúa como células madre y participan en la reparación.[4] [5] Se sabe que las células fetales pueden migrar al corazón y reparar el tejido dañado tras una cardiomiopatía diferenciándose en distintas estirpes celulares.[6] También es posible que las células fetales sean inocentes espectadoras y no tengan efectos en la salud materna.[7]

Se ha mostrado la existencia de microquimerismo en transfusiones de sangre a una población de inmunodeprimidos que habían sufrido un traumatismo.[8]

Animal[editar]

El microquimerismo ocurre en la mayoría de los gemelos de vacuno. En el vacuno y en otros bovinos, normalmente la placenta de los gemelos se fusiona y los gemelos comparten la circulación sanguínea, dando a un intercambio de líneas celulares. Si los gemelos son un de distinto sexo, las hormonas masculinas del ternero macho masculinizan a la vaquilla, creando un freemartin. Estas parecen hembras, pero son infértiles y no pueden ser usadas para la cría o la producción lechera. El microquimerismo proporciona un método de diagnosticar la condición, ya que el material genético masculino puede ser detectado en una muestra sanguínea.[9]

Relación con enfermedades autoinmunes y el cáncer de mama[editar]

Se ha implicado al microquimerismo en enfermedades autoinmunes. Estudios independientes han sugerido repetidamente que las células microquiméricas de origen fetal pueden estar implicadas en la patogénesis de la esclerodermia.[2] [10] Por otra parte, las células microquiméricas de origen materno pueden estar implicadas en la patogénesis de un grupo de enfermedades autoinmunes presentes en niños, como la miopatía inflamatoria idiopática juvenil (un ejemplo sería la dermatomiositis juvenil).[11] Actualmente el microquimerismo se ha implicado en otras enfermedades inmunes, incluyendo el lupus eritematoso sistémico.[12] Por otra parte, una hipótesis alternativas de las células microquiméricas en lesiones es que pueden estar facilitando la reparación de tejido en el órgano dañado.[13]

Además, las células inmunes fetales también se encuentran frecuentemente en el estroma del cáncer de mama en comparación con las muestras tomadas de mujeres sanas. No está claro, sin embargo, si las células fetales promueven el desarrollo de tumores o, por el contrario, protegen a la mujer de desarrollar cáncer de mama.[14] [15]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Bianchi, DW; Zickwold GK, Weil GJ, Sylvester S, DeMaria MA. (1996). «Male fetal progenitor cells persist in maternal blood for as long as 27 years postpartum». Proc Natl Acad Sci U S A 93 (2):  pp. 705–708. doi:10.1073/pnas.93.2.705. PMID 8570620. 
  2. a b Evans PC, Lambert N, Maloney S, Furst DE, Moore JM, Nelson JL (1999). «Long-term fetal microchimerism in peripheral blood mononuclear cell subsets in healthy women and women with scleroderma». Blood 93 (6):  pp. 2033–2037. PMID 10068676. 
  3. Nelson, JL (1996). «Maternal-fetal immunology and autoimmune disease: is some autoimmune disease auto-alloimmune or allo-autoimmune?». Arthritis Rheum 39 (2):  pp. 191–194. doi:10.1002/art.1780390203. PMID 8849367. 
  4. Khosrotehrani, K; Johnson KL, Cha DH, Salomon RN, Bianchi DW (2004). «Transfer of fetal cells with multilineage potential to maternal tissue». Journal of the American Medical Association 292 (1):  pp. 75–80. doi:10.1001/jama.292.1.75. PMID 15238593. 
  5. Nguyen Huu, S; Oster M, Avril MF, Boitier F, Mortier L, Richard MA, Kerob D, Maubec E, Souteyrand P, Moguelet P, Khosrotehrani K, Aractingi S. (2009). «Fetal microchimeric cells participate in tumour angiogenesis in melanomas occurring during pregnancy». Am J Cardiovasc Pathol 174:  pp. 630–637. 
  6. Rina J. Kara, Paola Bolli, Ioannis Karakikes, Iwao Matsunaga, Joseph Tripodi, Omar Tanweer, Perry Altman, Neil S. Shachter, Austin Nakano, Vesna Najfeld, Hina W. Chaudhry (2012). «Fetal Cells Traffic to Injured Maternal Myocardium and Undergo Cardiac Differentiation». Circulation Research (110):  pp. 82-93. doi:10.1161/​CIRCRESAHA.111.249037. PMID 22082491. 
  7. Johnson, KL; Bianchi DW (2004). «Fetal cells in maternal tissue following pregnancy: what are the consequences?». Hum Reprod Update 10 (6):  pp. 497–502. doi:10.1093/humupd/dmh040. PMID 15319378. 
  8. Reed W, Lee TH, Norris PJ, Utter GH, Busch MP (2007). «Transfusion-associated microchimerism: a new complication of blood transfusions in severely injured patients». Seminars in Hematology 44 (1):  pp. 24–31. doi:10.1053/j.seminhematol.2006.09.012. PMID 17198844. 
  9. A. Fujishiro, K. Kawakura, Y-I. Miyake, Y. Kaneda, "A fast, convenient diagnosis of the bovine freemartin syndrome using polymerase chain reaction", Theriogenology, 43 (5), pp 883-891 (1 April 1995)
  10. Artlett CM, Smith JB, Jimenez SA (1998). «Identification of fetal DNA and cells in skin lesions from women with systemic sclerosis». New England Journal of Medicine 338 (17):  pp. 1186–1196. doi:10.1056/NEJM199804233381704. PMID 9554859. http://content.nejm.org/cgi/content/full/338/17/1186. 
  11. Artlett CM, Ramos R, Jimenez SA, Patterson K, Miller FW, Rider LG (2000). «Chimeric cells of maternal origin in juvenile idiopathic inflammatory myopathies. Childhood Myositis Heterogeneity Collaborative Group». Lancet 356 (9248):  pp. 2155–2156. doi:10.1016/S0140-6736(00)03499-1. PMID 11191545. 
  12. Johnson KL, McAlindon TE, Mulcahy E, Bianchi DW (2001). «Microchimerism in a female patient with systemic lupus erythematosus». Arthritis & Rheumatism 44 (9):  pp. 2107–2111. doi:10.1002/1529-0131(200109)44:9<2107::AID-ART361>3.0.CO;2-9. http://www3.interscience.wiley.com/journal/85512936/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0. 
  13. Gilliam AC (2006). «Microchimerism and skin disease: true-true unrelated?». Journal of Investigative Dermatology 126 (2):  pp. 239–241. doi:10.1038/sj.jid.5700061. PMID 16418731. 
  14. Gadi VK, Nelson JL (2007). «Fetal microchimerism in women with breast cancer». Cancer Research 67 (19):  pp. 9035–9038. doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-4209. PMID 17909006. http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/full/67/19/9035. 
  15. Dubernard G et al. (2008). «Breast cancer stroma frequently recruits fetal derived cells during pregnancy». Breast Cancer Research 10 (1):  pp. R14. doi:10.1186/bcr1860. PMID 18271969. PMC 2374970. http://breast-cancer-research.com/content/10/1/R14#B38.