Esteatosis hepática
| Esteatosis hepática | ||
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 Fotografía microscópica mostrando un Hígado graso (esteatosis macrovesicular), como se ve en una esteatohepatitis no alcohólica. Tinción tricrómica. | ||
| Especialidad | gastroenterología | |
| eMedicine | med/775 article/170409 | |
La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.
Causas
El hígado graso se asocia comúnmente con alcohol o síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a cualquiera de las muchas causas:[1][2]
- Metabólico
- Abetalipoproteinemia, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, enfermedad de Weber-Christian, hígado graso agudo del embarazo, lipodistrofia
- Nutricional
- Desnutrición, nutrición parenteral total, pérdida de peso grave, síndrome de realimentación, bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano
- Drogas y toxinas
- la amiodarona, metotrexato, diltiazem, tetraciclina expirada, terapia antirretroviral altamente activa, glucocorticoides, tamoxifeno, hepatotoxinas medioambientales (por ejemplo, fósforo, envenenamiento por hongos)
- Otros
- Enfermedad inflamatoria intestinal, VIH, la hepatitis C (especialmente el genotipo 3), y la deficiencia de alfa 1-antitripsina.[3]
Tratamiento
El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina. Dentro de este último grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histología hepática en un estudio piloto, y más recientemente en un estudio con pacientes escogidos al azar.[cita requerida]
Complicaciones
Hasta el 10% de los pacientes con hígado graso relacionado con cirrosis alcohólica desarrollará un carcinoma hepatocelular. La incidencia global de cáncer de hígado en individuos con FLD no alcohólica aún no ha sido cuantificada, pero la asociación está bien establecida.[4]
Epidemiología
La prevalencia de la FLD en la población general oscila entre el 10% a 24% en varios países.[1] Sin embargo, la condición se observa en hasta un 75% de las personas obesas, el 35% de los cuales pasarán a hígado graso no alcohólico,[5] a pesar de no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. FLD es la causa más común de alteración de las pruebas de función hepática en los Estados Unidos.[1] "hígados grasos ocurre en el 33% de los europeos-americanos, 45% de los estadounidenses de origen hispano, y el 24% de los afroamericanos".[6]
Véase también
Referencias
- ↑ a b c Angulo P (2002). «Nonalcoholic fatty liver disease». N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221-31. PMID 11961152. doi:10.1056/NEJMra011775.
- ↑ Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). «Nonalcoholic fatty liver disease». American Family Physician 73 (11): 1961-8. PMID 16770927.
- ↑ Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, et al. (October de 2006). «Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevalence and association with altered iron metabolism but not with liver damage». Hepatology 44 (4): 857-64. PMID 17006922. doi:10.1002/hep.21329.
- ↑ Qian Y, Fan JG (2005). «Obesity, fatty liver and liver cancer». Hbpd Int 4 (2): 173-7. PMID 15908310.
- ↑ Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). «The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease». Ann. Intern. Med. 143 (10): 722-8. PMID 16287793.
- ↑ Daniel J. DeNoon. Fatty Liver Disease: Genes Affect Risk WebMD. Sept. 26, 2008.