Esófago de Barrett

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Esófago de Barrett
Barretts esophagus.jpg
Imagen de endoscopia del Esófago de Barrett.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K22.7
CIE-9 530.85
OMIM 109350
MedlinePlus 001143
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
Sinónimos
Síndrome de Barrett
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El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett, se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo.[1] El esófago de Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de cáncer del esófago, aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo.[2]

Etimología[editar]

La condición fue descrita por Phillip Rowland Allison en 1948. El término esófago o síndrome de Barrett recibe el nombre del Dr. Norman Barrett (19031979), cirujano británico nacido en Australia quien describió el trastorno en 1957.[3]

Etiología[editar]

La principal causa de esófago de Barrett es la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la que permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con ERGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con pirosis llegará a tener un esófago de Barrett. A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de la acidez y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre la pirosis crónica y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras o ardores estomacal o esofágico en absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.

Epidemiología[editar]

La incidencia en los Estados Unidos entre hombres caucásicos es ocho veces el porcentaje entre mujeres caucasianas y cinco veces el del los hombres africanos. Varios estudios han estimado la prevalencia del Esófago de Barrett entre la población normal en un 1.6%,[4] 1.3%,[5] y 3.6%.[6]

Cuadro clínico[editar]

El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:

  • Acidez estomacal frecuente y de larga duración
  • Dificultad para tragar (disfagia)
  • Regurgitación sangrienta (hematemesis)
  • Dolor retroesternal, en el punto en que el estómago y el esófago se unen
  • Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer

Patología[editar]

El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma.[7]

Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada metaplasia intestinal o enteroide, que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comúnmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.

La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un endoscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.

Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.

Manejo y tratamiento[editar]

Las recomendaciones actuales incluyen endoscopia y biopsias de rutina (en busca de cambios displásicos) anualmente, mientras que la enfermedad causante es controlada con inhibidores de la bomba de protones (IBP), en conjunto con otras medidas que eviten el reflujo. Los IBP no han probado prevenir el cáncer esofágico. Tratamientos con láser se han usado en displasias severas, y pueden requerir cirugía, radioterapia, o quimioterapia. Actualmente no hay manera de saber qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer esofágico, pero hay estudios que encontraron tres mutaciones genéticas asociadas con un riesgo de hasta 79% de desarrollar cáncer en 6 años.[8]

Pronóstico[editar]

El esófago de Barrett sólo es una condición premaligna. Su secuela maligna, el adenocarcinoma esofágico, tiene una mortalidad de sobre el 85%.[9] EL riesgo de desarrollar cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett se ha estimado en 5 por mil personas por año,[10] [11] sin embargo, un estudio de cohortes de 11.028 pacientes de Dinamarca publicó en 2011 una incidencia de 1,2 por mil personas por año (5,1 en pacientes con displasia, 1,0 en pacientes sin displasia).[12] Los pacientes con cáncer esofágico suelen tener una sobrevida menor a un año.[13]

Se ha visto que el riesgo de progresar a displasia de alto grado y cáncer esofágico en pacientes con esófago de Barrett que son fumadores, con respecto a aquellos que nunca han fumado.[14]

Un estudio publicado en mayo de 2013, por la revista 'Science Traslational Medicine' demuestra la utilidad de tintes celulares para detectar de manera precoz, tumores malignos en pacientes con esófago de Barrett. [15]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Stein H, Siewert J (1993). «Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management». Dysphagia 8 (3):  pp. 276-88. PMID 8359051. 
  2. Koppert L, Wijnhoven B, van Dekken H, Tilanus H, Dinjens W (2005). «The molecular biology of esophageal adenocarcinoma». J Surg Oncol 92 (3):  pp. 169-90. PMID 16299787. 
  3. Barrett N (1957). «The lower esophagus lined by columnar epithelium». Surgery 41 (6):  pp. 881-94. PMID 13442856. 
  4. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, et al. (December 2005). «Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: an endoscopic study». Gastroenterology 129 (6):  pp. 1825–31. doi:10.1053/j.gastro.2005.08.053. PMID 16344051. 
  5. Zagari RM, Fuccio L, Wallander MA, et al. (October 2008). «Gastro-oesophageal reflux symptoms, oesophagitis and Barrett's oesophagus in the general population: the Loiano-Monghidoro study». Gut 57 (10):  pp. 1354–9. doi:10.1136/gut.2007.145177. PMID 18424568. 
  6. Kim JY, Kim YS, Jung MK, et al. (April 2005). «Prevalence of Barrett's esophagus in Korea». J. Gastroenterol. Hepatol. 20 (4):  pp. 633–6. doi:10.1111/j.1440-1746.2005.03749.x. PMID 15836715. 
  7. Fléjou J (2005). «Barrett's oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer». Gut 54 Suppl 1:  pp. i6-12. PMID 15711008. 
  8. Galipeau P, Li X, Blount PL, Maley CC, Sanchez CA Odze RD, Ayub K, Rabinovitch PS, Vaughan TV, Reid BJ (2007). NSAIDs modulate CDKN2A, TP53, and DNA content risk for progression to esophageal adenocarcinoma. 4.  pp. e67. PMID 17326708. 
  9. Holmes RS, Vaughan TL (January 2007). «Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer». Semin Radiat Oncol 17 (1):  pp. 2–9. doi:10.1016/j.semradonc.2006.09.003. PMID 17185192. 
  10. Thomas T, Abrams KR, De Caestecker JS, Robinson RJ (December 2007). «Meta analysis: Cancer risk in Barrett's oesophagus». Aliment. Pharmacol. Ther. 26 (11–12):  pp. 1465–77. doi:10.1111/j.1365-2036.2007.03528.x. PMID 17900269. 
  11. Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM, Galway K, Johnston BT, Murray L (August 2008). «The incidence of esophageal cancer and high-grade dysplasia in Barrett's esophagus: a systematic review and meta-analysis». Am. J. Epidemiol. 168 (3):  pp. 237––49. doi:10.1093/aje/kwn121. PMID 18550563. 
  12. Hvid-Jensen F, et al. (2011). «Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett's esophagus». N Engl J Med 365:  pp. 1375–383. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1103042. 
  13. Polednak AP (May 2003). «Trends in survival for both histologic types of esophageal cancer in US surveillance, epidemiology and end results areas». Int. J. Cancer 105 (1):  pp. 98–100. doi:10.1002/ijc.11029. PMID 12672037. 
  14. Coleman HG et al. (2011). «Tobacco Smoking Increases the Risk of High-Grade Dysplasia and Cancer Among Patients With Barrett Esophagus». Gastroenterology. PMID 22062359. 
  15. el Mundo. «Un espray fluorescente para detectar el cáncer de esófago». Consultado el 08/05/2013.