Cicutina
| Coniína | ||
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| Nombre IUPAC | ||
| (2S)-2-propilpiperidina | ||
| General | ||
| Otros nombres | cicutina | |
| Fórmula estructural |
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| Fórmula molecular | C8H17N1 | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 458-88-8[1] | |
| ChEBI | 28322 | |
| ChEMBL | CHEMBL2287063 | |
| ChemSpider | 389878 | |
| PubChem | 441072 | |
| UNII | C479P32L2D | |
| KEGG | C06523 | |
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N1[C@@H](CCC)CCCC1
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| Propiedades físicas | ||
| Masa molar | 127,23 g/mol | |
| Punto de fusión | 271 K (−2 °C) | |
| Punto de ebullición | 493 K (220 °C) | |
| Riesgos | ||
| Riesgos principales | Tóxico | |
| Valores en el SI y en condiciones estándar (25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario. | ||
La Coniína o cicutina es un alcaloide venenoso derivado de la piperidina que se encuentra en la cicuta y la planta vuvuzela, y da el olor fétido a la cicuta.[2] Es una neurotoxina que bloquea el sistema nervioso periférico. Es tóxico para humanos y toda clase de ganado; menos de 0,2g son fatales para humanos, con muerte causada por parálisis respiratoria. Sócrates fue asesinado por medio de este veneno en 399 A.C. La Coniína tiene dos estereoisómeros: (S)-(+)-coniína (CAS 458-88-8), el cual es el isómero natural presente en la cicuta y (R)-(-)-coniína (CAS 5985-99-9).
Síntesis
Fue el primer alcaloide sintetizado. La síntesis la llevó a cabo Albert Ladenburg en 1886.[3]
Otros investigadores realizaron síntesis posteriores, como Leete, en 1970, empleando como producto de partida el ácido octanoico.[4][5]
Farmacología
La Coniína paraliza los músculos al bloquear el receptor nicotínico en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular causando una parálisis flácida. Esta acción es similar a la del curare. En pequeñas dosis la coniína tiene acción sedante, analgésica y anestésica local. En dosis tóxicas se produce: ardor en la boca, dificultad para tragar, náuseas, dilatación de pupilas, nerviosismo, temblores, pulso lento y débil, salivación y debilidad en las piernas. Además de fallo renal agudo que se presenta solamente en humanos.[6]
En dosis mayores se produce un estímulo de los músculos esqueléticos y un consecuente bloqueo muscular a través de la acción en los receptores nicotínicos. Finalmente se produce parálisis muscular y muerte por parada respiratoria y asfixia.[7]
Los síntomas de parálisis se presentan al cabo de media hora, mientras que la muerte puede tardar varias horas en producirse. Al no ser afectado el sistema nervioso central la persona permanence consciente, y se mantiene la lucidez mental hasta el último momento. La parálisis muscular es una parálisis flácida ascendente en la que los miembros inferiores son afectados primero. La persona puede tener una convulsión hipóxica justo antes de la muerte pero esto es enormemente enmascarado por la parálisis muscular y la persona sólo puede llegar a estremecerse débilmente. La causa de la muerte es la carencia de oxígeno en los pulmones y el corazón como consecuencia de la parálisis respiratoria. Una persona envenenada se recuperará si es mantenida la ventilation (respiración) hasta que la toxina sea eliminada del receptor. Históricamente este es el veneno que mató a Sócrates.
Enlaces externos
Referencias
- ↑ Número CAS
- ↑ Vettel, J. Poison Hemlock (Conium maculatum L.). Food and Chemical Toxicology 2004, 42, 1373-1382.
- ↑ Ladenburg, A. Veruche zur Synthese des Coniin. Ber. Deutsch. Chem. Ges. 1886, 19, 439-441.
- ↑ Reynolds, T. Hemlock alkaloids from Socrates to poison aloes. Phytochemistry, 2005, 66, 1399-1406.
- ↑ Leete, E. Biosynthesis of the Hemlock and Related Piperidine Alkaloids. Acc. Chem. Res., 1971, 4 (3), pp 100–107.
- ↑ Vettel, J. Poison Hemlock (Conium maculatum L.). Food and Chemical Toxicology 2004, 42, 1373-1382.
- ↑ López, T.A. Cid, M.S. Bianchini, M.L. Biochemistry of hemlock (Conium maculatum L.) alkaloids and their acute and chronic toxicity in livestock. A review. Toxicon, 1999, 37, 841-865.