Pramiracetam

Pramiracetam
Identificadores
Número CAS	68497-62-1
Código ATC	N06BX16
PubChem	51712
ChemSpider	46801
UNII	4449F8I3LE
ChEMBL	159776
Datos químicos
Fórmula	C14H27N3O2
	SMILES O=C1N(CC(=O)NCCN(C(C)C)C(C)C)CCC1
	InChI InChI=1S/C14H27N3O2/c1-11(2)17(12(3)4)9-7-15-13(18)10-16-8-5-6-14(16)19/h11-12H,5-10H2,1-4H3,(H,15,18); Key: ZULJGOSFKWFVRX-UHFFFAOYSA-N
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El Pramiracetam es un nootrópico derivado del piracetam más eficaz con dosis más bajas. Pertenece a los nootrópicos de la familia de las racetam, y es conocido por el nombre comercial Remen (Parke-Davis), Neupramir (Lusofarmaco) o Pramistar (Firma).^[1] El pramiracetam se utiliza fuera de sus indicaciones oficiales para una amplia gama de aplicaciones terapéuticas. No ha sido aprobado para ningún uso en concreto por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos ni por la Agencia Europea de Medicamentos.

Algunos ensayos clínicos demuestran que el pramiracetam podría ser un tratamiento potencial para la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer.^[2]^[3] y para déficit cognitivo resultante de traumatismo craneoencefálico.^[4]

Historia[editar]

Fue desarrollado por Parke-Davis a finales de 1970. La primera patente apareció en 1978 en Bélgica y en 1979 en Norteamérica.

Referencias[editar]

↑ Axel Kleemann, Jürgen Engel, Bernd Kutscher and Dietmar Reichert (2000). Pharmaceutical Substances (4th edición). ISBN 978-1-58890-031-9.
↑ Vreese, De (1996). «Memory training and drug therapy act differently on memory and metamemory functioning: evidence from a pilot study». Gerontol Geriatr. 22: 9-22. PMID 18653001. doi:10.1016/0167-4943(96)86906-8. «Results showed that objective memory gains of the two groups receiving pramiracetam were significantly larger than that of the MT and CTR groups.»
↑ Claus, JJ (April 1991). «Nootropic drugs in Alzheimer's disease: symptomatic treatment with pramiracetam». Neurology 41 (4): 570-574. PMID 2011259. doi:10.1212/wnl.41.4.570. «Eight patients evidenced a best dose in the dose-finding phase, but in the subsequent replication phase only two again improved to a similar degree.»
↑ McLean A Jr, Cardenas DD, Burgess D, Gamzu E (1991). «Placebo-controlled study of pramiracetam in young males with memory and cognitive problems resulting from head injury and anoxia». Brain Inj. 5 (4): 375-380. PMID 1786500. doi:10.3109/02699059109008110.

Datos: Q415746

[A._Kleemann-1] Axel Kleemann, Jürgen Engel, Bernd Kutscher and Dietmar Reichert (2000). Pharmaceutical Substances (4th edición). ISBN 978-1-58890-031-9.

[2] Vreese, De (1996). «Memory training and drug therapy act differently on memory and metamemory functioning: evidence from a pilot study». Gerontol Geriatr. 22: 9-22. PMID 18653001. doi:10.1016/0167-4943(96)86906-8. «Results showed that objective memory gains of the two groups receiving pramiracetam were significantly larger than that of the MT and CTR groups.»

[3] Claus, JJ (April 1991). «Nootropic drugs in Alzheimer's disease: symptomatic treatment with pramiracetam». Neurology 41 (4): 570-574. PMID 2011259. doi:10.1212/wnl.41.4.570. «Eight patients evidenced a best dose in the dose-finding phase, but in the subsequent replication phase only two again improved to a similar degree.»

[McLean-4] McLean A Jr, Cardenas DD, Burgess D, Gamzu E (1991). «Placebo-controlled study of pramiracetam in young males with memory and cognitive problems resulting from head injury and anoxia». Brain Inj. 5 (4): 375-380. PMID 1786500. doi:10.3109/02699059109008110.

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