Modelo carbohidrato-insulina

De Wikipedia, la enciclopedia libre

El modelo carbohidrato-insulina (MCI) postula que la obesidad es causada por un consumo excesivo de carbohidratos (mono, di y polisacáridos), que luego interrumpe el metabolismo normal de la insulina y conduce al aumento de peso y enfermedades relacionadas con el peso. Se contrasta con el modelo convencional de balance energético (MBE), que sostiene que la obesidad es causada por un exceso en el consumo de calorías en comparación con el gasto de calorías. De acuerdo con el modelo carbohidrato-insulina, las dietas bajas en carbohidratos serían las más efectivas para causar una pérdida de peso a largo plazo. Los defensores notables del modelo de carbohidratos e insulina incluyen a Gary Taubes y David Ludwig.[1]​[2]​[3]​[4]​ El MCI ha sido probado en ratones[5]​ y humanos.[6]​ Aunque algunos expertos consideran que estos estudios falsificaron el MCI, los proponentes no están de acuerdo.[7]​

Fisiología[editar]

La rápida absorción de glucosa después del consumo de una comida con alta carga glicémica (CG) aumenta la secreción de insulina, suprime la secreción de glucagón (que tiene efectos catabólicos) y provoca una respuesta de incretina dominante del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP). Este estado altamente anabólico, durante las primeras horas después de comer, promueve una ávida absorción de glucosa en el músculo, el hígado y el tejido adiposo, así como suprimir la formación de cetonas; además estimula la lipogénesis en el hígado y el tejido adiposo. Tres horas después de comer, la mayoría de los nutrientes de una comida con alta CG se han absorbido en el tracto digestivo. Sin embargo, las acciones anabólicas persistentes de esta respuesta hormonal retardan el cambio de captación a liberación de glucosa en el hígado y de ácidos grasos en los adipocitos. En consecuencia, la concentración de combustible metabólico total en la sangre (de glucosa, ácidos grasos no esterificados y cetonas) disminuye rápidamente en la fase posprandial tardía, posiblemente a concentraciones inferiores a las del estado de ayuno; no obstante, de acuerdo con Hall, los individuos con obesidad tienen niveles normales o elevados de combustibles circulantes, además cálculos de Ludwig y Ebbeling del 2018 no incluyeron los triglicéridos séricos. El cerebro percibe esta señal como una indicación de que los tejidos críticos (por ejemplo, el hígado) están privados de energía y puede responder al desafío metabólico con una respuesta hormonal contrarreguladora. Simultáneamente, aumentan el hambre y los antojos de alimentos con alta CG (es decir, aquellos que elevan rápidamente la glucosa en la sangre), preparando el escenario para un círculo vicioso. El gasto de energía también puede disminuir en relación con la disminución de la disponibilidad de combustible, los efectos hormonales (p. ej., la tiroides) en las vías metabólicas y el tejido termogénico, o las adaptaciones compensatorias (p. ej., en el tono autonómico) que afectan el estado posprandial, el gasto energético en reposo, eficiencia muscular, o nivel de actividad física.[1]​[2]​[8]​[9]​[10]​[11]​[12]​[13]​[14]​

Evidencias[editar]

Los datos brindan al menos algún apoyo para 2 predicciones del MCI: 1) una dieta baja en comparación con una dieta alta en CG producirá una mayor reducción en el peso corporal y 2) las personas con una alta secreción endógena de insulina serán más susceptibles a los efectos metabólicos adversos de una dieta de alta CG, por lo que se beneficia más de la reducción de la CG.[15]​

Estudios del 2020 han demostrado que tanto las dietas bajas en grasas como las bajas en carbohidratos pueden hacer perder peso, lo que —de acuerdo con Jia— apoyan y, a la vez, contradicen el MCI y el MBE, por lo que estos modelos serían como "dos lados de la misma moneda".[16]​

Implicancias para el control del peso y el tratamiento de la obesidad[editar]

De acuerdo con Ludwig "En lugar de instar a las personas a comer menos, una estrategia que, apuntan, generalmente no funciona a largo plazo, el modelo carbohidrato-insulina sugiere otro camino que se centra más en la calidad de lo que se ingiere que en la cantidad".[17]​

De acuerdo con la predicción del MCI, varias revisiones sistemáticas y metaanálisis han demostrado que las dietas bajas en carbohidratos son superiores a las dietas bajas en grasas para perder peso.[18]​

El ensayo Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) demostró que se puede lograr una pérdida de peso significativa con una “dieta saludable baja en carbohidratos” (LCD) o una “dieta saludable baja en grasas” (LFD);[19]​ la pérdida de peso en ambos casos parece haber sido impulsada por la reducción de la CG más que por la grasa o las calorías de la dieta, un efecto que puede ser más pronunciado entre aquellos con una secreción alta de insulina .[20]​

Referencias[editar]

  1. ↑ a b Ludwig, David S; Aronne, Louis J; Astrup, Arne; de Cabo, Rafael; Cantley, Lewis C; Friedman, Mark I; Heymsfield, Steven B; Johnson, James D et al. (2021). «The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic». The American Journal of Clinical Nutrition 114 (6): 1873-1885. PMC 8634575. PMID 34515299. doi:10.1093/ajcn/nqab270. 
  2. ↑ a b Ludwig, David S.; Apovian, Caroline M.; Aronne, Louis J.; Astrup, Arne; Cantley, Lewis C.; Ebbeling, Cara B.; Heymsfield, Steven B.; Johnson, James D. et al. (2022-09). «Competing paradigms of obesity pathogenesis: energy balance versus carbohydrate-insulin models». European Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 76 (9): 1209-1221. ISSN 1476-5640. doi:10.1038/s41430-022-01179-2. Consultado el 26 de diciembre de 2022. 
  3. ↑ Taubes, Gary (2022). «The energy balance model compared with the carbohydrate-insulin model». The American Journal of Clinical Nutrition 116 (2): 612-614. PMID 35675308. doi:10.1093/ajcn/nqac162. 
  4. ↑ Clarín.com (20 de septiembre de 2021). «Balance energético: ¿comer en exceso es la principal causa de obesidad?». Clarín. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «En "El modelo carbohidrato-insulina: una perspectiva fisiológica sobre la pandemia de obesidad", el equipo liderado por Ludwig señala "fallas fundamentales" en el modelo de balance energético y sostienen que un modelo alternativo, el modelo carbohidrato-insulina (MCI), explica mejor la obesidad y el aumento de peso. Asimismo, afirman que el MCI orienta el camino hacia estrategias de control de peso más efectivas y duraderas.» 
  5. ↑ Hu, Sumei; Wang, Lu; Togo, Jacques; Yang, Dengbao; Xu, Yanchao; Wu, Yingga; Douglas, Alex; Speakman, John R. (2019). «The carbohydrate-insulin model does not explain the impact of varying dietary macronutrients on the body weight and adiposity of mice». Molecular Metabolism 32: 27-43. ISSN 2212-8778. PMC 6938849. PMID 32029228. doi:10.1016/j.molmet.2019.11.010. 
  6. ↑ Hall, K. D. (2017). «A review of the carbohydrate-insulin model of obesity». European Journal of Clinical Nutrition 71 (3): 323-326. ISSN 1476-5640. PMID 28074888. doi:10.1038/ejcn.2016.260. 
  7. ↑ Sievenpiper, John L (2020). «Low-carbohydrate diets and cardiometabolic health: the importance of carbohydrate quality over quantity». Nutrition Reviews 78 (Supplement_1): 69-77. PMID 32728757. doi:10.1093/nutrit/nuz082. 
  8. ↑ Hall, Kevin D.; Guyenet, Stephan J.; Leibel, Rudolph L. (1 de agosto de 2018). «The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity Is Difficult to Reconcile With Current Evidence». JAMA Internal Medicine 178 (8): 1103. ISSN 2168-6106. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2920. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «Elevated insulin levels are hypothesized to trap metabolic fuels inside adipocytes, decrease levels of circulating fuels, and thereby reduce energy availability to the body’s other tissues.This reduction inmetabolic fuels leads to adaptive increases in energy intake, decreases in energy expenditure,weight gain, and obesity.» 
  9. ↑ Hall, Kevin D.; Guyenet, Stephan J.; Leibel, Rudolph L. (1 de agosto de 2018). «The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity Is Difficult to Reconcile With Current Evidence». JAMA Internal Medicine 178 (8): 1103. ISSN 2168-6106. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2920. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «a central tenet of the CIM is that low energy availability of circulating fuels is the proximal cause of increased energy intake leading to obesity.However,individualswith obesity have normal or elevated levels of circulating fuels, including free fatty acids (FFA) and glucose, and their adipose tissue releases more total FFA and glycerol. Furthermore, the energy availability calculations used by Ludwig and Ebbeling did not include plasma triglycerides». 
  10. ↑ Shimy, Kim J; Feldman, Henry A; Klein, Gloria L; Bielak, Lisa; Ebbeling, Cara B; Ludwig, David S (26 de mayo de 2020). «Effects of Dietary Carbohydrate Content on Circulating Metabolic Fuel Availability in the Postprandial State». Journal of the Endocrine Society 4 (7). ISSN 2472-1972. doi:10.1210/jendso/bvaa062. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «Insulin secretion in response to dietary carbohydrate is known to promote storage of circulating glucose and fatty acids into tissues (liver, muscle, and adipose), and to suppress ketone formation. By lowering the insulin-to-glucagon ratio, a diet low in glycemic load (the arithmetic product of glycemic index and carbohydrate amount) may improve metabolic fuel availability in the late postprandial phase, thereby attenuating hunger [6, 7] and increasing energy expenditure [8-10]. Conversely, a high glycemic load may increase hunger and stimulate brain centers controlling reward and craving 4 hours after a meal [11]. In a preliminary study of 1-month duration, total energy from circulating metabolic fuels was observed to be tightly controlled, in the range of 4 to 6 kcal/L, and lower in the late postprandial period following a high- vs low-carbohydrate meal [12]. However, the longer-term effects of glycemic load on metabolic fuel availability during weight loss maintenance, controlled from dietary protein, have not been studied.» 
  11. ↑ Ebbeling, Cara B; Bielak, Lisa; Lakin, Paul R; Klein, Gloria L; Wong, Julia M W; Luoto, Patricia K; Wong, William W; Ludwig, David S (29 de mayo de 2020). «Energy Requirement Is Higher During Weight-Loss Maintenance in Adults Consuming a Low- Compared with High-Carbohydrate Diet». The Journal of Nutrition 150 (8): 2009-2015. ISSN 0022-3166. doi:10.1093/jn/nxaa150. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «In this analysis of a large feeding study, we observed higher estimated energy requirement on a low- compared with high-carbohydrate diet during weight-loss maintenance. The magnitude of this effect (about 200 to 300 kcal/d, or ∼50 kcal/d for every 10% decrease in carbohydrate as a proportion of total energy) and the numerical order across groups (Low-Carb > Moderate-Carb > High-Carb) are commensurate with previously reported changes in TEE (8), supporting the carbohydrate-insulin model.» 
  12. ↑ Speakman, John R. (2022-02). «The roles of different macronutrients in regulation of appetite, energy intake and adiposity». Current Opinion in Endocrine and Metabolic Research 22: 100297. ISSN 2451-9650. doi:10.1016/j.coemr.2021.100297. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «One idea called the ‘carbohydrate-insulin model’ is that the surge in blood glucose following a high glycaemic load meal leads to a post-prandial insulin surge [28,29]. This promotes deposition of the ingested energy into fat stores leading to a dip in circulating glucose. This creates an internal ‘starvation signal’, which leads to suppressed energy expenditure and drives further intake, and thus weight gain, in a vicious cycle [28,29].» 
  13. ↑ «Paradigmas en competencia de la patogenia de la obesidad». www.intramed.net. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «El MCI representa un paradigma opuesto, con orígenes a principios del siglo XX. Considera el suministro de combustibles metabólicos en la sangre como el parámetro regulado. Mientras que la grasa corporal adecuada puede ayudar a sobrevivir durante la hambruna, el acceso a los combustibles metabólicos es necesario para la supervivencia inmediata, en vista de la dependencia de todos los tejidos, y especialmente del cerebro, de un suministro continuo de combustible. Este modelo propone que una dieta de alta carga glucémica con grandes cantidades de carbohidratos de digestión rápida (es decir, azúcar libre, granos procesados, la mayoría de las verduras con almidón) provoca respuestas hormonales que inhiben la movilización de grasa (lipólisis) y promueven el depósito de grasa en el tejido adiposo El consumo de una comida alta en carga glucémica produce una elevada proporción de secreción de insulina a glucagón y de GIP a GLP-1. Este perfil hormonal altamente anabólico cambia la partición del sustrato hacia el depósito, dejando menos energía disponible para el tejido metabólicamente activo, incluido el cerebro, especialmente en el período posprandial tardío. El cerebro responde a este estado metabólico activando vías que controlan el hambre y otras respuestas apetitivas para promover la ingesta de energía. Si un individuo resiste el impulso de comer restringiendo los alimentos, los combustibles metabólicos se conservan a través de la reducción del gasto de energía que se manifiesta como fatiga (lo que lleva a un comportamiento sedentario), disminución de la termogénesis de la actividad sin ejercicio, aumento de la eficiencia muscular y otros mecanismos.» 
  14. ↑ Clarín.com (20 de septiembre de 2021). «Balance energético: ¿comer en exceso es la principal causa de obesidad?». Clarín. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «En el texto, explican que cuando comemos carbohidratos altamente procesados, el cuerpo aumenta la secreción de insulina y suprime la secreción de glucagón (una hormona que estimula la producción de glucosa, elevando así la glucemia). Esto, a su vez, indica a las células grasas que almacenen más calorías, dejando menos calorías disponibles para alimentar los músculos y otros tejidos metabólicamente activos. El cerebro percibe que el cuerpo no recibe suficiente energía, lo que, a su vez, conduce a una sensación de hambre. Además, el metabolismo puede ralentizarse en el intento del cuerpo por conservar combustible. Por lo tanto, tendemos a permanecer con hambre, incluso si seguimos aumentando el exceso de grasa». 
  15. ↑ Soto-Mota, Adrian; Pereira, Mark A.; Ebbeling, Cara B.; Aronica, Lucia; Ludwig, David S. (1 de marzo de 2023). «Evidence for the carbohydrate–insulin model in a reanalysis of the Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) trial». The American Journal of Clinical Nutrition 117 (3): 599-606. ISSN 0002-9165. doi:10.1016/j.ajcnut.2022.12.014. Consultado el 20 de agosto de 2023. «These data provide at least some support for 2 predictions of the CIM: 1) a low- vs. high-GL diet will produce greater reduction in body weight and 2) individuals with high endogenous insulin secretion will be most susceptible to the adverse metabolic effects of a high-GL diet, consequently benefiting most from GL reduction.» 
  16. ↑ Jia, Hangxing (9 de agosto de 2023). «Figure 1a from: Jia H (2023) The energy-rush and insulin model of obesity. Research Ideas and Outcomes 9: e108748. https://doi.org/10.3897/rio.9.e108748». dx.doi.org. Consultado el 13 de septiembre de 2023. «Recent studies have shown that both low-fat and low-carbohydrate diets can effectively lose weight (Chawla et al. 2020, Ge et al. 2020). These findings both support and contradict the claims of the EBM and CIM. Also, the CIM claims that a high-carbohydrate diet can lead to cellular internal starvation and a decrease in metabolic rate (Ludwig and Ebbeling 2018), which is not supported by recent studies (Speakman and Hall 2021). Therefore, the EBM and CIM are like two sides of the same coin, each revealing some but not all of the truth about obesity. To rationalize the onset of obesity, a new model is needed.» 
  17. ↑ Clarín.com (20 de septiembre de 2021). «Balance energético: ¿comer en exceso es la principal causa de obesidad?». Clarín. Consultado el 26 de diciembre de 2022. 
  18. ↑ Astley, Christina M; Todd, Jennifer N; Salem, Rany M; Vedantam, Sailaja; Ebbeling, Cara B; Huang, Paul L; Ludwig, David S; Hirschhorn, Joel N et al. (1 de enero de 2018). «Genetic Evidence That Carbohydrate-Stimulated Insulin Secretion Leads to Obesity». Clinical Chemistry 64 (1): 192-200. ISSN 0009-9147. doi:10.1373/clinchem.2017.280727. Consultado el 26 de diciembre de 2022. «Consistent with prediction, several systematic reviews and metaanalyses have shown that lower-carbohydrate diets are superior to low-fat diets for weight loss». 
  19. ↑ Soto-Mota, Adrian; Pereira, Mark A.; Ebbeling, Cara B.; Aronica, Lucia; Ludwig, David S. (1 de marzo de 2023). «Evidence for the carbohydrate–insulin model in a reanalysis of the Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) trial». The American Journal of Clinical Nutrition 117 (3): 599-606. ISSN 0002-9165. doi:10.1016/j.ajcnut.2022.12.014. Consultado el 20 de agosto de 2023. «The Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) trial demonstrated that meaningful weight loss can be achieved with either a “healthy low-carbohydrate diet” (LCD) or “healthy low-fat diet” (LFD). However, because both diets substantially decreased glycemic load (GL), the dietary factors mediating weight loss remain unclear.» 
  20. ↑ Soto-Mota, Adrian; Pereira, Mark A.; Ebbeling, Cara B.; Aronica, Lucia; Ludwig, David S. (1 de marzo de 2023). «Evidence for the carbohydrate–insulin model in a reanalysis of the Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) trial». The American Journal of Clinical Nutrition 117 (3): 599-606. ISSN 0002-9165. doi:10.1016/j.ajcnut.2022.12.014. Consultado el 20 de agosto de 2023. «As predicted by the carbohydrate–insulin model of obesity, weight loss in both diet groups of DIETFITS seems to have been driven by the reduction of GL more so than dietary fat or calories, an effect that may be most pronounced among those with high insulin secretion. These findings should be interpreted cautiously in view of the exploratory nature of this study.» 
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Modelo_carbohidrato-insulina&oldid=154537062»