Linfocito T CD8+
Los linfocitos T citotóxicos (CTL, por sus siglas en inglés Citolytic T Lymphocyte) pertenecen a la línea de los linfocitos T encargados de las funciones efectoras de la inmunidad celular. Neutralizan células infectadas por microorganismos intracelulares,[1] mediante un ataque directo a las células infectadas, inyectando enzimas tóxicas que provocan su destrucción. Se les llama comúnmente CD8+,[2] por la presencia del receptor de membrana CD8.Los linfocitos T citotóxicos pertenecen a la línea de los linfocitos T encargados de las funciones efectoras de la inmunidad celular. Neutralizan células infectadas por microorganismos intracelulares, mediante un ataque directo a las células infectadas, inyectando enzimas tóxicas que provocan su destrucción. Se les llama comúnmente CD8+, por la presencia del receptor de membrana CD8.
Función
Las CTL son células en las que las adiestra provocando la apoptosis celular al ser estimuladas por los antígenos intracelulares presentados por el MHC clase I. Son tan específicas en sus funciones letales que son capaces de destruir a la célula diana sin afectar a las células vecinas no infectadas[cita requerida]. El proceso de destrucción celular mediado por CTL consta de:
- Reconocimiento del antígeno foráneo y formación de un conjugado estable con receptores de membrana;
- Activación de la célula CTL por medio de interrelaciones celulares mediadas por proteínas de membrana y la transducción de señales intracelulares;
- Lisis celular obligando cambios en la célula diana y la exocitosis de gránulos ponzoñosos conteniendo principalmente perforina y granzima;
- Apoptosis de la célula diana incluyendo la mediación de moléculas inductores de muerte celular como la Fas y su ligando...
Mecanismo de actuación de los linfocito T CD8 o citótoxicos
Los linfocitos TCD8 o citotóxicos (LCT) son activados por células que han sido infectadas por virus. Como consecuencia de la infección, la célula activadora presenta en su membrana el Complejo Principal (Major) de Histocompatibilidad (MHC) de clase I unido a un péptido (10 aminoácidos), perteneciente al antígeno. La activación de este linfocito provoca la formación y proliferación de células de memoria y células activas. Las células T citotóxicas activas llevan a la destrucción de la célula diana mediante adhesión estrecha, con polarización de la célula T y liberación de sustancias almacenadas en gránulos preformados. Estos gránulos contienen proteínas, como la perforina, que genera poros que permiten el paso de agua y electrolitos, induciendo lisis osmótica. También en éstos se encuentran las enzimas granzimas, que ingresan a la célula a través de los poros formados en la membrana; tiene la capacidad de inducir la muerte celular mediante la fragmentación del ADN de la célula blanco, probablemente induciendo el mecanismo de apoptosis.
Activación
Debido a la gran toxicidad de estos linfocitos, y para evitar el innecesario riesgo que supondría que estuvieran circulando constantemente, las células citotóxicas inactivas o vírgenes requieren dos tipos de señales para su activación:
- La unión del receptor de células T en la membrana de la célula citotóxica con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad tipo I[3] sobre la superficie de las células presentadoras de antígeno (CPA).
- - Las células infectadas por microorganismos de preferencia intracelular (como los virus), presentan sobre su superficie remanentes del microorganismo en el contexto de una molécula de MHC-I. La célula infectada presenta los antígenos foráneos a una CPA quien procesa la información infectante a los CTL.
- La coestimulación en altas concentraciones derivadas de la unión de la molécula CD40 presente sobre las membranas de células dendríticas a su ligando respectivo (CD40L) de las células citotóxicas. Es una interacción redundante, es decir, mientras más contactos de CD40 con su ligando estimula la producción de mayor cantidad de ligandos por el CTL, haciendo la señal activadora más potente y definitiva.
- - En los tejidos infectados, los CTL que reconocen el antígeno en cuestión son activados y retenidos en la zona de la infección y realizan sus funciones efectoras. Aquellos CTL que no reconocen el antígeno involucrado, regresan a la circulación.
Referencias
- ↑ Revista Salud y Sociedad. [1]
- ↑ Recavarren Asencios, Rosemary y Recavarren Arce, Sixto. 2002. Gastritis crónica atrófica: mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. Rev. gastroenterol. Perú. [online]. jul./set. 2002, vol.22, no.3 [citado 14 agosto de 2007], p.199-205. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 1022-5129.
- ↑ Universidad de Salamanca. [3]