Diferencia entre revisiones de «Ketamina»
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La ketamina fue sintetizada en 1962 por Stevens y usada por primera vez en la práctica clínica en 1965 por Corsen y Domino. |
La ketamina fue sintetizada en 1962 por Stevens y usada por primera vez en la práctica clínica en 1965 por Corsen y Domino. |
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Revisión del 07:24 4 oct 2012
| Ketamina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
| (RS)-2-(2-clorofenyl)-2-(metilamino)ciclohexan-1-ona | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 6740-88-1 | |
| Código ATC | N01AX03 N01AX14 | |
| PubChem | 3821 | |
| DrugBank | DB01221 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C13H16NClO | |
| Peso mol. | 237,725 g/mol | |
| Farmacocinética | ||
| Metabolismo | Hepático, principalmente por CYP3A4[1] | |
| Vida media | 2,5-3 horas | |
| Excreción | (>90%) por orina | |
| Datos clínicos | ||
| Cat. embarazo | B | |
| Estado legal | Lista I (CA) Lista III (EUA) | |
| Vías de adm. | Oral, intravenosa, rectal, intramuscular, tópica, inhalatoria. | |
La ketamina, keteanima y ke te arruina es una droga disociativa con potencial alucinógeno, derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y sobre todo, anestésicas.
La ketamina fue sintetizada en 1962 por Stevens y usada por primera vez en la práctica clínica en 1965 por Corsen y Domino.
La ketamina es utilizada en la medicina veterinaria. Farmacológicamente, se clasifica como un antagonista del receptor NMDA. A dosis anestésicas altas, se une al Receptor opioide[2] mu de tipo 2 en cultivos celulares de neuroblastomas humanos, pero sin actividad agonista,[3] y a receptores opioidessigma en ratas.[4] También interactúa con receptores muscarínicos, cascadas algésicas descendientes monoaminérgicas y canales de calcio[5] voltaje dependientes.
La ketamina tiene un amplio rango de efectos en humanos, incluyendo analgesia, anestesia, alucinaciones, elevación de la presión sanguínea y broncodilatación.[6] Se utiliza principalmente para la inducción y mantenimiento de la anestesia general, usualmente en combinación con un sedante. Otros usos incluyen sedación en terapia intensiva, analgesia (particularmente en medicina de emergencia), y tratamiento del broncoespasmo. Se demostró su efectividad en el tratamiento de pacientes con trastorno bipolar que no respondieron a otros antidepresivos.[7] En personas con depresión mayor produce un efecto antidepresivo rápido, actuando en alrededor de dos horas, en contraposición con los antidepresivos típicos, que requieren varias semanas.[8] Es un anestésico muy utilizado en la medicina veterinaria.
La ketamina es un compuesto quiral. La mayor parte de las preparaciones de ketamina son racematos. El enantiómero más activo, (S)-ketamina, está disponible para uso médico. Tanto el enantiómero (R)-ketamina, el (S)-ketamina y el racemato (R,S)-ketamina tienen efectos farmacológicos muy distintos, siendo el (S)-ketamina el más potente.
Características
- Peso molecular es 238
- Parcialmente soluble en agua.
- Constante de ionizacion pKa 7.5.
- Preparada en solución con pH de 3.5 a 5.5.
- Conservante cloruro de benzetonio.
- Tiene un centro quiral que se presenta con dos enantiómeros S-(+), R-(-).
Metabolismo
Su metabolismo es hepático. Actualmente estos usos son menos comunes en humanos, pero muy frecuentes en la práctica veterinaria, aplicándose en ocasión de procedimientos quirúrgicos de varias especies animales. La forma farmacéutica suele utilizar una sal de la droga: el clorhidrato de ketamina. En los últimos años se ha propagado su administración con fines recreativos, surgiendo fenómenos de desvío de la sustancia del circuito legal. Son crecientes los casos de abuso, con cuadros de toxicidad y muertes por sobredosis, atribuibles en parte a la subvaloración de riesgos por parte de estos usuarios.
Comúnmente llamada "Polvo K", se comercializa sobre todo en los barrios del norte de Nueva York, aunque ha llegado a todo el mundo. En ciertos casos se combina con cocaína o MDMA (también llamado cristal) para inhalarlo (esnifarlo), combinación conocida como "CK".
Uso recreacional
La ketamina que se vende ilícitamente proviene de diversas fuentes, como por ejemplo el desvío desde suministros legales o semilegales y el robo desde establecimientos legales ( Farmacias u Hospitales).
En el 2003, la Drug Enforcement Administration de Estados Unidos realizó la Operación TKO, para probar la calidad de la ketamina que era importada desde México.[9] Como resultado de la operación TKO, las autoridades de ambos países decidieron cerrar la compañía Laboratorios Ttokkyo de Ciudad de México, la cual era la principal productora de ketamina en dicho país. De acuerdo a la DEA, un 80% de la ketamina incautada en USA proviene de México.[9] El comité de abuso de drogas de la la organización mundial de la salud, en su reporte número 33 (2003)[10] recomendó investigar acerca del uso recreacional de la ketamina debido a la creciente popularidad que esta adquiriendo en Europa, Asia y Norteamérica.
Métodos de uso
La ketamina se vende, ya sea en forma de polvo o líquido. En su forma en polvo puede ser inhalado por la nariz, inyectado o consumido por vía oral El humo tiene un sabor amargo característico, pero los efectos son mucho más precoces en comparación con los otros métodos de consumo, sin embargo los efectos se disipan rápidamente. La ketamina normalmente se inyecta en la pierna, la aparición de los efectos al administrarlo de manera de IM es de aproximadamente un minuto. Los usuarios más avezados usan la vía IM como método primario de consumo debido a que de esta forma, se salta el paso hepático, incrementando la eficacia de la dosis. Vía Oral, se requieren dosis muchos más altas, a pesar de que el efecto dura más. Sin embargo, cuando la ketamina es administrada de esta forma, el organismo rápidamente la metaboliza a norketamina, la cual posee efectos sedantes; esta vía de administración suele no provocar el mismo estado disociativo que se produce en las otras vías de administración, a menos que se usen grandes dosis (>500mg).[11]
Efectos Adversos
A corto plazo
Los efectos adversos a corto plazo incluyen:
- Náuseas
- Sedación
- Efectos cardiovasculares, hipertensión y taquicardia
- Depresión respiratoria
- Hipersalivación total
A largo plazo
Efectos neurológicos
Véase también Lesiones de Olney
El uso crónico de ketamina puede conducir a deterioro cognitivo, incluyendo problemas de memoria. En 1989, el profesor de psiquiatría John Olney reportó que el uso de ketamina producía cambios irreversibles en dos pequeñas áreas del cerebro de las ratas, lo cual posteriormente se vio tenía una gran diferencia a lo ocurrido en el ser humano. Debido a que en el cerebro humano se metabolizaba la ketamina de una manera distinta, no se producia el daño que sí apareció en las ratas de experimentación
El primero y más grande estudio longitudinal de usuarios de ketamina encontró que en pacientes que consumían grandes dosis de ketamina tenían deterioro mental, principalmente a nivel de la memoria, afectando la memoria verbal, a corto plazo y memoria visual. Sin embargo, el consumo ocasional (1 a 2 veces por mes) no produjo diferencias entre el grupo control y el grupo caso. Esto sugiere que el consumo ocasional de ketamina no produce daño a largo plazo y que cualquier daño producido por este puede resultar reversible si es que el consumo de ketamina es detenido. Sin embargo, la depresión empeoró en el grupo de usuarios que mantuvo la abstinencia durante el período del estudio (un año), por otro lado, un grupo reducido de usuarios a quienes se le suspendió la dosis siguió mostrando síntomas disociativos.[12]
Efectos urológicos
Referencias
- ↑ Hijazi Y, Boulieu R. Contribution of CYP3A4, CYP2C9 and CYP2B6 in N-demethylation of ketamine in human liver microsomes. Drug Metab Dispos 2002; 30: 853–8
- ↑ Harrison NL, Simmonds MA (February de 1985). «Quantitative studies on some antagonists of N-methyl D-aspartate in slices of rat cerebral cortex». British Journal of Pharmacology 84 (2): 381-91. PMC 1987274. PMID 2858237.
- ↑ Hirota K, Sikand KS, Lambert DG (1999). «Interaction of ketamine with mu2 opioid receptors in SH-SY5Y human neuroblastoma cells». Journal of Anesthesia 13 (2): 107-9. PMID 14530949. doi:10.1007/s005400050035.
- ↑ Narita M, Yoshizawa K, Aoki K, Takagi M, Miyatake M, Suzuki T (September de 2001). «A putative sigma1 receptor antagonist NE-100 attenuates the discriminative stimulus effects of ketamine in rats». Addiction Biology 6 (4): 373-376. PMID 11900615. doi:10.1080/13556210020077091.
- ↑ Plantilla:Cite manual
- ↑ Peck TE, Hill SA, Williams M (2008). Pharmacology for anaesthesia and intensive care (3rd edition). Cambridge: Cambridge university press. p. 111. ISBN 9780521704632.
- ↑ Nancy Diazgranados et al (August de 2010). «A Randomized Add-on Trial of an N-methyl-d-aspartate Antagonist in Treatment-Resistant Bipolar Depression». Archives of General Psychiatry 67 (8): 793-802. PMC 3000408. PMID 20679587. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.90.
- ↑ http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature10130.html
- ↑ a b «SI.com - The Mexican Connection - Jul 18, 2007». CNN. Consultado el 7 de mayo de 2010.
- ↑ Untitled-59
- ↑ Erowid Ketamine Vault: Dosage
- ↑ Morgan, Celia J. A.; Muetzelfeldt, Leslie; Curran, H. Valerie (2009). «Consequences of chronic ketamine self-administration upon neurocognitive function and psychological wellbeing: a 1-year longitudinal study». Addiction 105 (1): 121. PMID 19919593. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02761.x.