Ivan Erill

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Ivan Erill
Información personal
Nacimiento España Ver y modificar los datos en Wikidata
Educación
Educado en Universidad Autónoma de Barcelona (Ph.D.; 1997-2002) Ver y modificar los datos en Wikidata
Información profesional
Ocupación Investigador Ver y modificar los datos en Wikidata
Empleador
  • Universidad de Maryland en Baltimore (desde 2008)
  • Universidad de Maryland en Baltimore (desde 2014) Ver y modificar los datos en Wikidata
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Ivan Erill es un biólogo computacional español conocido por sus investigaciones en genómica comparativa y microbiología molecular. Su trabajo se centra principalmente en la genómica bacteriana comparativa, mediante el desarrollo de métodos computacionales para el análisis de redes reguladoras y su evolución.[1]​

Educación y carrera[editar]

Ivan Erill obtuvo la Licenciatura en Informática en 1996 y el Doctorado en Informática en 2003 por la Universidad Autónoma de Barcelona, por su trabajo en el diseño de sistemas microelectromecánicos para el análisis de ADN en el Instituto de Microelectrónica del CSIC de Barcelona.[2]​ En 2008 pasó a ser profesor asistente en el Departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad de Maryland, en el condado de Baltimore. Ascendió a profesor asociado en 2014 y a profesor titular en 2022.[3]​

Investigación[editar]

Ivan Erill inició su carrera investigadora trabajando en el desarrollo de sistemas microelectromecánicos para aplicaciones biomédicas. Su trabajo incluyó el diseño de dispositivos de PCR y electroforesis de ADN en sustratos compatibles con CMOS para facilitar la integración de circuitos de control[4]​ y detección en chip y el diseño de microagujas sensoras para monitorizar la isquemia cardíaca y los injertos de órganos, lo que dio lugar a la primera monitorización continua de la temperatura de órganos trasplantados durante su transporte.[5]​

Su trabajo en genómica comparativa microbiana se ha centrado principalmente en el estudio de las redes reguladoras de la transcripción. Trabajando en la respuesta SOS como red modelo, Erill desarrolló RCGScanner[6]​ y luego CGB[7]​ para analizar la evolución de este sistema transcripcional en múltiples grupos bacterianos, revelando que esta respuesta contra el daño del ADN se basa evolutivamente en la síntesis de translesiones y no en la reparación del ADN, como se suponía tradicionalmente.[8]​ En colaboración con otros grupos, ha descrito múltiples motivos de unión divergentes para el represor transcripcional SOS,[8]​[9]​ y ha demostrado que las redes SOS pueden ser reguladas por represores transcripcionales codificados por bacteriófagos.[10]​

El trabajo de Erill se ha centrado también en la dinámica evolutiva de los factores de transcripción y sus sitios de unión, usando simulaciones evolutivas y análisis basados en la teoría de la información,[11]​[12]​ así como análisis comparativos de motivos de unión a FT aprovechando la base de datos CollecTF desarrollada por su laboratorio[13]​[14]​ También ha aplicado enfoques genómicos para dilucidar la evolución de los genes de resistencia a los antibióticos y su diseminación, revelando que los genes de resistencia pueden ser anteriores al desarrollo de compuestos antimicrobianos,[15]​[16]​ y que los antibióticos pueden inducir la diseminación de genes de resistencia induciendo la transferencia lateral de genes mediada por integrones y otros elementos genéticos móviles.[17]​

Referencias[editar]

  1. ↑ «PubMed Indexed Publications (Ivan Erill)». 
  2. ↑ Ivan Erill (2003). «High-speed Polymerase chain reaction in CMOS-compatible chips». Autonomous University of Barcelona. 
  3. ↑ «Ivan Erill - Department of Biological Sciences». University of Maryland, Baltimore County. 
  4. ↑ Erill, I.; Campoy, S.; Rus, J.; Ivorra, A.; Navarro, Z.; Plaza, JA.; Aguiló, J.; Barbé, J. (2004). «Development of a CMOS-compatible PCR chip: comparison of design and system strategies». Journal of Micromechanics and Microengineering 14 (11): 1558-1568. ISSN 0960-1317. doi:10.1088/0960-1317/14/11/018. 
  5. ↑ Villa, R.; Fondevila, C.; Erill, I.; Guimerà, A.; Bombuy, E.; Gómez-Suárez, C.; Sacristán, JC.; García-Valdecasas, JC. (2006). «Real-time direct measurement of human liver allograft temperature from recovery to transplantation». Transplantation 81 (3): 483-486. ISSN 1534-6080. PMID 16477240. doi:10.1097/01.tp.0000195903.12999.bc. 
  6. ↑ Erill, I.; Jara, M.; Salvador, N.; Escribano, M.; Bombuy, E.; Campoy, s.; Barbé, J. (2004). «Differences in LexA regulon structure among Proteobacteria through in vivo assisted comparative genomics». Nucleic Acids Res. 32 (22): 6617-6626. ISSN 1362-4962. PMC 545464. PMID 15604457. doi:10.1093/nar/gkh996. 
  7. ↑ Kılıç, S.; Sánchez-Osuna, M.; Collado-Padilla, A.; Barbé, J.; Erill, I. (2020). «Flexible comparative genomics of prokaryotic transcriptional regulatory networks». BMC Genomics 21 (Suppl 5): 466. ISSN 1471-2164. PMC 7739468. PMID 33327941. doi:10.1186/s12864-020-06838-x. 
  8. ↑ a b Erill, I.; Campoy, S.; Barbé, J. (2007). «Aeons of distress: an evolutionary perspective on the bacterial SOS response». FEMS Microbiology Reviews 31 (6): 637-656. ISSN 1574-6976. PMID 17883408. doi:10.1111/j.1574-6976.2007.00082.x. 
  9. ↑ Erill, I.; Campoy, S.; Kılıç, S.; Barbé, J. (2016). «The Verrucomicrobia LexA-Binding Motif: Insights into the Evolutionary Dynamics of the SOS Response». Frontiers in Molecular Biosciences 3: 33. ISSN 2296-889X. PMC 4951493. PMID 27489856. doi:10.3389/fmolb.2016.00033. 
  10. ↑ Sánchez-Osuna, M.; Campoy, S.; Cortés, P.; Lee, M.; Smith, A.T.; Barbé, J.; Erill, I. (2021). «Non-canonical LexA proteins regulate the SOS response in the Bacteroidetes». Nucleic Acids Res. 49 (19): 11050-11066. ISSN 1362-4962. PMC 8565304. PMID 34614190. doi:10.1093/nar/gkab773. 
  11. ↑ O'Neill, P.K.; Forder, R.; Erill, I. (2014). «Informational Requirements for Transcriptional Regulation». Journal of Computational Biology 21 (5): 373-384. ISSN 1557-8666. PMC 4010175. PMID 24689750. doi:10.1089/cmb.2014.0032. 
  12. ↑ Erill, I.; O'Neill, M.C. (2009). «A reexamination of information theory-based methods for DNA-binding site identification». BMC Bioinformatics 10: 57. ISSN 1471-2105. PMC 2680408. PMID 19210776. doi:10.1186/1471-2105-10-57. 
  13. ↑ Kılıç, S.; Erill, I. (2016). «Assessment of transfer methods for comparative genomics of regulatory networks in bacteria». BMC Bioinformatics 17: 373-384. ISSN 1471-2105. PMC 5009822. PMID 27586594. doi:10.1186/s12859-016-1113-7. 
  14. ↑ Kilic, S.; White, E. R.; Sagitova, D. M.; Cornish, J. P.; Erill, I. (14 de noviembre de 2013). «CollecTF: a database of experimentally validated transcription factor-binding sites in Bacteria». Nucleic Acids Research 42 (D1): D156-D160. PMC 3965012. PMID 24234444. doi:10.1093/nar/gkt1123. 
  15. ↑ Sánchez-Osuna, M.; Cortés, P.; Barbé, J.; Erill, I. (2019). «Origin of the Mobile Di-Hydro-Pteroate Synthase Gene Determining Sulfonamide Resistance in Clinical Isolates». Frontiers in Microbiology 9: 3332. ISSN 1664-302X. PMC 6335563. PMID 30687297. doi:10.3389/fmicb.2018.03332. 
  16. ↑ Sánchez-Osuna, M.; Cortés, P.; Llagostera, M.; Barbé, J.; Erill, I. (2020). «Exploration into the origins and mobilization of di-hydrofolate reductase genes and the emergence of clinical resistance to trimethoprim». Microbial Genomics 6 (11). ISSN 2057-5858. PMC 7725336. PMID 32969787. doi:10.1099/mgen.0.000440. 
  17. ↑ Guerin, E.; Cambray, G.; Sanchez-Alberola, N.; Campoy, S.; Erill, I.; Da Re, S.; González-Zorn, B.; Barbé, J. et al. (2009). «The SOS response controls integron recombination». Science 324 (5930): 1034-1035. ISSN 2057-5858. PMID 19460999. doi:10.1126/science.1172914. 

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