Cetoacidosis alcohólica

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Cetoacidosis alcohólica
Clasificación y recursos externos
Especialidad Medicina interna
eMedicine med/102
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La cetoacidosis alcohólica es un trastorno que va acompañado con hiperglucemia leve y ausencia de un nivel de alcoholemia elevado.

En 1940, los doctores Edward S. Dillon, W. Wallace y Leon S. Smelo describieron por primera vez la cetoacidosis alcohólica como un síndrome distinto a la cetoacidosis diabética. Afirmaron que debido a los muchos y complejos factores, tanto fisiológicos como patológicos, que influyen en el equilibrio ácido-base del cuerpo, una multitud de procesos pueden provocar el estado de acidosis como resultado final.[1]

En 1971, David W. Jenkins y colegas describieron casos de tres pacientes no diabéticos con antecedentes de abuso crónico de alcohol y episodios recurrentes de cetoacidosis. Este grupo también propuso un posible mecanismo subyacente para esta alteración metabólica y denominaron a este sídrome cetoacidosis alcohólica.[2]

La cetoacidosis alcohólica se caracteriza por acidosis metabólica y niveles elevados de cetona sérica.[3]

Antecedentes[editar]

Este padecimiento se atribuye a los efectos combinados de la abstinencia alcohólica y la inanición sobre la secreción endógena de insulina y sobre los estímulos que incrementan la liberación de ácidos grasos libres y a la cetogénesis en pacientes en que existe la probabilidad de deterioro subyacente de la secreción de insulina. Algunos alcohólicos crónicos están predispuestos a episodios de vómitos intensos y dolor abdominal.[4]

Diagnóstico diferencial[editar]

Las principales diferencias entre pacientes con cetoacidosis diabética y los pacientes con cetoacidosis alcohólica, es que estos últimos suelen estar alerta y lúcidos a pesar de la gravedad de la acidosis y la cetonemia marcada.[5]

El historial clínico puede mostrar una borrachera que finaliza en emesis y su causa es la interrupción de la ingesta de alcohol o comida durante 24 horas. Es en este período de no ingesta de alimentos que los vómitos continúan y aparece el intenso dolor en el abdomen. Es este dolor lo que lleva a la persona a buscar asistencia médica.

Con un grado de hiperglucemia (glucosa plasmática <150 mg/dl [<8.33 mmol/l]) se puede descartar una cetoacidosis diabética. El médico tratante puede hallar signos de pancreatitis en la mayoría de los pacientes y muchos pudieran presentar un deterioro de la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II tras la recuperación del episodio agudo.[6]

Tratamiento[editar]

El tratamiento se inicia con una infusión IV de glucosa al 5% en solución de cloruro de sodio al 0.9% con adición de tiamina y otras vitaminas hidrosolubles y con reposición de potasio según las necesidades. La cetoacidosis y los síntomas gastrointestinales suelen responder con rapidez. (El uso de insulina es adecuado en los pacientes en quienes existe cualquier duda de una cetoacidosis diabética atípica.)[7]

Referencias[editar]

  1. Dillon, E.S.; Dyer, W. W.; Smelo, L. S. (de noviembre de 1940). «Ketone Acidosis in Nondiabetic Adults». Medical Clinics of North America 24 (6): 1813-1822. doi:10.1016/S0025-7125(16)36653-6. 
  2. Jenkins, David W. (12 de julio de 1971). «Alcoholic Ketoacidosis». JAMA: The Journal of the American Medical Association 217 (2): 177. doi:10.1001/jama.1971.03190020037007. 
  3. Adams, Stephen L; Mathews, James J; Flaherty, John J (de enero de 1987). «Alcoholic ketoacidosis». Annals of Emergency Medicine 16 (1): 90-97. doi:10.1016/S0196-0644(87)80294-9. 
  4. Harper, JP (24 de enero de 1997). «Alcoholic ketoacidosis.». The New Zealand medical journal 110 (1036): 18. PMID 9059455. 
  5. McGuire, L C (1 de junio de 2006). «Alcoholic ketoacidosis». Emergency Medicine Journal 23 (6): 417-420. doi:10.1136/emj.2004.017590. 
  6. Brutsaert, Erika F. «Alcoholic Ketoacidosis». Merck Manual. Merck Sharp & Dohme Corp. Consultado el 2 de febrero de 2018. 
  7. Kaplan, Robert S.; Porter, Justin L.; [et al] (2014). El manual Merck de diagnóstico y terapéutica (19a. ed. actualizada. edición). Madrid: Panamericana. ISBN 9788498357530.