Célula de Golgi

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Célula de Golgi

Microcircuitos del cerebelo. Las sinapsis excitatorias se indican con (+) y las sinapsis inhibitorias con (-).
MF: Fibra musgosa.
DCN: Núcleos cerebelosos profundos.
IO: Oliva inferior.
CF: Fibra trepadora.
GC: Célula granulosa.
PF: Fibra paralela.
PC: Célula de Purkinje.
GgC: Célula de Golgi.
SC: Célula estrellada.
BC: Célula en cesta.
Información anatómica
Región cerebelo
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En neurociencia, las células de Golgi son interneuronas inhibitorias que se encuentran en la capa granular del cerebelo. Se identificaron por primera vez como inhibitorias en 1964.[1]​ También fue el primer ejemplo de red de retroalimentación inhibitoria en el que se identificó anatómicamente la interneurona inhibidora. Estas células hacen sinapsis con las dendritas de las células granulares y las células en cepillo unipolares. Reciben señales excitatorias de las fibras musgosas, que también hacen sinapsis con las células granulares, y de las fibras paralelas, que son axones largos de las células granulares. De este modo, este circuito permite la inhibición de avance y retroalimentación de las células granulares.

La principal sinapsis que realizan estas células es una sinapsis en la fibra musgosa - sinapsis excitatoria de las células granulares en un glomérulo. El glomérulo está formado por el terminal de la fibra musgosa, las dendritas de las células granulares, el terminal de Golgi y está rodeado por una capa glial.[2]​ La célula de Golgi actúa alterando la sinapsis entre la fibra musgosa y la célula granular.

Las células de Golgi utilizan el GABA como neurotransmisor. El nivel basal de GABA produce una conductancia de fuga postsináptica mediante la activación tónica de los receptores GABA-A alfa 6 de la célula granular.[3]​[4]​[5]​ Estos receptores de alta afinidad se localizan tanto sináptica como extrasinápticamente en la célula granular. Los receptores sinápticos actúan como mediadores de la contracción fásica, con una duración de unos 20-30 ms, mientras que los receptores extrasinápticos actúan como mediadores de la inhibición tónica de unos 200 ms, y se activan por el desbordamiento de la sinapsis.[6]​

Además, el GABA actúa sobre los receptores GABA-B situados presinápticamente en el terminal de la fibra musgosa. Estos inhiben los EPSCs evocados por la fibra musgosa de la célula granular de forma dependiente de la temperatura y la frecuencia. A altas frecuencias de disparo de las fibras musgosas (10 Hz), el GABA que actúa sobre los receptores GABA-B presinápticos no tiene ningún efecto sobre los EPSC evocados. Sin embargo, a una frecuencia de disparo baja (1 Hz), el GABA sí tiene un efecto sobre los EPSC mediados a través de estos receptores GABA-B presinápticos.

Golgi tipo I[editar]

Una neurona Golgi tipo I tiene un axón largo que comienza en la materia gris del sistema nervioso central y puede extenderse desde allí. También se conoce como neurona de proyección. Incluyen las neuronas que forman los nervios periféricos y los largos tractos del cerebro y la médula espinal.[7]​ Las neuronas Golgi II, por el contrario, se definen por tener axones cortos o carecer de ellos. Esta distinción fue introducida por el neuroanatomista pionero Camillo Golgi, basándose en la apariencia al microscopio de las neuronas teñidas con la tinción de Golgi que él había inventado. Santiago Ramón y Cajal postuló que los animales más desarrollados tenían más neuronas de Golgi tipo II en comparación con las de Golgi tipo I. Estas neuronas de Golgi tipo II tienen un aspecto estrellado y se encuentran en las cortezas cerebrales y cerebelosas y en la retina.[8]​

Golgi tipo II[editar]

Una neurona Golgi tipo II no tiene axón o tiene un axón corto que no envía ramas fuera de la materia gris del sistema nervioso central.[9]​

Referencias[editar]

  1. ↑ Eccles , JC; Llinas, R; Sasaki, K (1964). «Golgi cell inhibition in the cerebellar cortex». Nature 204 (4965): 1265-1266. PMID 14254404. doi:10.1038/2041265a0. 
  2. ↑ Jakab, RL; Hámori, J (1988). «Quantitative morphology and synaptology of cerebellar glomeruli in the rat». Anatomy and Embryology 179 (100): 81-88. PMID 3213958. doi:10.1007/BF00305102. 
  3. ↑ Brickley SG, Cull-Candy SG, Farrant M (1996). «Development of a tonic form of synaptic inhibition in rat cerebellar granule cells resulting from persistent activation of GABAA receptors». J Physiol 497 (Pt 3): 753-759. PMC 1160971. PMID 9003560. doi:10.1113/jphysiol.1996.sp021806. 
  4. ↑ Tia S, Wang JF, Kotchabhakdi N, Vicini S (1 de junio de 1996). «Developmental changes of inhibitory synaptic currents in cerebellar granule neurons: role of GABAA receptor alpha 6 subunit» (abstract). Journal of Neuroscience 16 (11): 3630-3640. PMC 6578841. PMID 8642407. doi:10.1523/JNEUROSCI.16-11-03630.1996. 
  5. ↑ Wall MJ, Usowicz MM (1997). «Development of action potential-dependent and independent spontaneous GABAA receptor-mediated currents in granule cells of postnatal rat cerebellum». European Journal of Neuroscience 9 (3): 533-548. PMID 9104595. doi:10.1111/j.1460-9568.1997.tb01630.x. 
  6. ↑ Nusser Z, Sieghart W, Somogyi P (1 de marzo de 1998). «Segregation of different GABAA receptors to synaptic and extrasynaptic membranes of cerebellar granule cells» (abstract). Journal of Neuroscience 18 (5): 1693-1703. PMID 9464994. 
  7. ↑ «Golgi type I neuron definition». Dictionary.com. 2008. Consultado el 25 de diciembre de 2008. 
  8. ↑ Dowling JE (2001). Neurons and Networks: An Introduction to Behavioral Neuroscience. Harvard University Press. p. 46. ISBN 978-0-674-00462-7. 
  9. ↑ «Golgi type II neuron definition». Dictionary.com. Consultado el 15 de agosto de 2019. 

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