Héctor G. Palmer
| Héctor G. Palmer | ||
|---|---|---|
| Información personal | ||
| Nacimiento |
Siglo XX Barcelona, España, | |
| Residencia | Barcelona, España | |
| Nacionalidad | español | |
| Información profesional | ||
| Área |
Biología molecular Bioquímica | |
| Conocido por |
Oncología Células tumorales Cáncer colorrectal Metástasis | |
| Empleador |
Hospital Universitario Valle de Hebrón Valle de Hebrón Instituto de Oncología VHIO | |
Héctor García Palmer (Barcelona, 1974)[1], es un biólogo e investigador español, especialista en bioquímica, biología molecular y genómica. Ha centrado sus investigaciones en oncología traslacional molecular, células madres, células tumorales y cáncer de colon. Es investigador principal del grupo de Células madre y cáncer del Instituto de Oncología del Hospital Valle de Hebrón (VHIO)[2][3][4].
Formación
Héctor Palmer es licenciado en Ciencias Biológicas de la Universidad Autónoma de Barcelona desde 1997. En 2001 finalizó el doctorado en Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid. Desde 2001 a 2003 realizó estudios posdoctorales en el Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM, Madrid), y desde 2004 a 2008 en el Research Institute-Cancer Research de Londres, Reino Unido.
Actividad investigadora
Las líneas del grupo de investigación dirigido por Palmer en el VHIO son las siguientes:
- Nuevos mecanismos de acción moleculares de la vía de señalización Wnt / beta-catenina en el cáncer de colon;
- Función de las células madre cancerosas en la iniciación, progresión, metástasis y resistencia a los agentes anti-tumorales en el cáncer de colon;
- Vías de señalización clave en la inducción y mantenimiento de la quiescencia y la quimiorresistencia de las células madre normales y de las cancerosas.
Cáncer colorrectal e investigación traslacional
El grupo dirigido por Palmer ha investigado los mecanismos básicos de la biología del cáncer con una componente traslacional (establecer una relación entre paciente, investigación básica, aplicada y farmacológica). Estudiando de manera específica las proteínas Akt y beta-catenina. El objetivo es cibsegyur “tratamiento personalizado más efectivo”. En el cáncer de colon, la proteína Akt expulsa a la proteína FOXO3a del núcleo celular para evitar que esta la destruya. Con la quimioterpia actual se inhibe la malignidad de Akt -que a veces se alía con la beta-catenina logrando engañar FOXO3a- y, cuando esto sucede, la qimioterapia deja de funcionar y la metástasis se extiende sin control[5][3].
Células tumorales durmientes y metástasis
Las células tumorales durmientes o células resistentes son aquellas que dejan de responden a la quimioterapia al sufrir alguna alteración que impide su apóptosis (muerte) pero continúan con su potencial tumoral y son las responsables de las metástasis (extensión del cáncer a otros órganos y partes del cuerpo).
En el año 2018 se publicó el artículo TET2 controls chemoresistant slow-cycling cancer cell survival and tumor recurrence donde se daba a conocer el descubrimiento de una nueva diana terapéutica podría ayudar a eliminar las células resistentes a los fármacos y responsables de las recaídas y las metástasis. La nueva diana el llamado factor epigenético TET2. El descubrimiento de la nueva diana que permitirá el desarrollo de fármacos contra las recaídas del cáncer es el fruto de diez años de investigación, del Instituto de Oncología del Hospital Universitario Valle de Hebrón (VHIO), con la colaboración de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Fundación Fero, el Instituto de Salud Carlos III, Ciberonc y el Centro de Investigación Biomédica CELLEX del IDIBAPS (financiado por la Fundación Cellex). El reto es lograr fármacos que inhiban el TET2 lo que permitirá controlar las recaídas y metástasis en cáncer de colon, cáncer de mama, cáncer de pulmón, glioblastoma y melanoma entre otros tumores[4][6][7].
Premios, becas y honores
HG Palmer ha recibido los siguientes premios:
- 2004 — Marie Curie Intra-Europea[2];
- 2005 — Investigación del cáncer en el Reino Unido;
- 2012 — Beca Fero[3].
Publicaciones de Palmer HG
Entre las más recientes y destacadas publicaciones de HG Pálmer están:
- Puig I, Tenbaum SP, Chicote I, Arqués O, Martínez-Quintanilla J, Cuesta-Borrás E, Ramírez L, Gonzalo P, Soto A, Aguilar S, Eguizabal C, Caratù G, Prat A, Argilés G, Landolfi S, Casanovas O, Serra V, Villanueva A, Arroyo AG, Terracciano L, Nuciforo P, Seoane J, Recio JA, Vivancos A, Dienstmann R, Tabernero J, Palmer HG. TET2 controls chemoresistant slow-cycling cancer cell survival and tumor recurrence, J Clin Invest. 2018 Jun 26. pii: 96393. doi: 10.1172/JCI96393.[8]
- Arqués O, Chicote I, Puig I, Tenbaum SP, Argilés G, Dienstmann R, Fernández N, Caratù G, Matito J, Silberschmidt D, Rodon J, Landolfi S, Prat A, Espín E, Charco R, Nuciforo P, Vivancos A, Shao W, Tabernero J, Palmer HG. Tankyrase Inhibition Blocks Wnt/β-Catenin Pathway and Reverts Resistance to PI3K and AKT Inhibitors in the Treatment of Colorectal Cancer. Clin Cancer Res. 2016 Feb 1;22(3):644-56.
- Barbáchano A, Fernández-Barral A, Pereira F, Segura MF, Ordóñez-Morán P, Carrillo-de Santa Pau E, González-Sancho JM, Hanniford D, Martínez N, Costales-Carrera A, Real FX, Palmer HG, Rojas JM, Hernando E, Muñoz A. SPROUTY-2 represses the epithelial phenotype of colon carcinoma cells via upregulation of ZEB1 mediated by ETS1 and miR-200/miR-150. Oncogene. 2016 Jun 9;35(23):2991-3003.
- Jubierre L, Soriano A, Planells-Ferrer L, París-Coderch L, Tenbaum SP, Romero OA, Moubarak RS, Almazán-Moga A, Molist C, Roma J, Navarro S, Noguera R, Sánchez-Céspedes M, Comella JX, Palmer HG, Sánchez de Toledo J, Gallego S, Segura MF. BRG1/SMARCA4 is essential for neuroblastoma cell viability through modulation of cell death and survival pathways. Oncogene. 2016 Sep 29;35(39):5179-90.
Pueden consultarse otras publicaciones de HG Palmer en:
- Publicaciones de HG Palmer, en VHIO.
- Publicaciones de Palmer HG, pubmed, ncbi
- Artículos de HG Palmer en Google scholar
Véase también
Enlaces externos
- Héctor G. Palmer, en VHIO - Vall d'Hebron - Instituto de Oncología
- 2018 - Descubren cómo eliminar las células tumorales durmientes que causan las recaídas en el cáncer, eldiario.es, 26/6/2018
- 2018 - TET2 controls chemoresistant slow-cycling cancer cell survival and tumor recurrence
- 2018 - Descubren 'punto débil' de las células tumorales causantes de recaídas del cáncer
Referencias
- ↑ Héctor G. Palmer: "Apostaría todo mi dinero a que funcionará", La Vanguardia, Josep Corbella, 22/5/2012
- ↑ a b Héctor García Palmer, en VHIO - Vall d'Hebron - Instituto de Oncología
- ↑ a b c Héctor G. Palmer: doble recompensa a su trabajo en cáncer de colon, 21/5/2012
- ↑ a b Investigadores descubren cómo eliminar las células tumorales durmientes que causan recaídas, Público (España), 26/6/2018
- ↑ Héctor G. Palmer, jefe del laboratorio de Células Madre y Cáncer del VHIO, Innovaticias, 31/5/2012
- ↑ Héctor Palmer: "En cinco años podría beneficiarse el primer paciente", Cadena ser, 27/6/2018
- ↑ Investigadores del Vall d’Hebron descubren cómo eliminar las células tumorales durmientes, El País, 27/6/2018
- ↑ TET2 controls chemoresistant slow-cycling cancer cell survival and tumor recurrence, J Clin Invest. 2018 Jun 26. pii: 96393. doi: 10.1172/JCI96393.
| Control de autoridades |
|
|---|
Datos: Q55227260