Hipersensibilidad de tipo II

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda
Hipersensibilidad de tipo II
Clasificación y recursos externos
DiseasesDB 33482
MedlinePlus 000821
MeSH D001327
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata ]

En una reacción de hipersensibilidad de tipo II (también conocida como hipersensibilidad citotóxica)[1] los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos presentes en las superficies de las propias células del paciente. Los antígenos que son reconocidos por este mecanismo pueden ser tanto intrínsecos ( autoantígenos, que forman parte innata de las células del paciente) o extrínsecos (adsorbidos sobre las células durante la exposición a algunos antígenos foráneos, o posiblemente como parte de la infección de un agente patógeno). Estas células son reconocidas por los macrófagos o células dendríticas, las cuales actúan como células presentadoras de antígenos. Esto provoca una respuesta por parte de los linfocitos B, lo que lleva a la producción de anticuerpos contra los antígenos foraneos.

Un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo II es la reacción a la penicilina debido a que la droga se puede unir a la membrana de los eritrocitos, causando que sean reconocidos como agentes extraños; se produce una proliferación clonal de células B y un aumento en la producción de anticuerpos dirigidos contra la penicilina. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a estos antígenos formando complejos que son capaces de activar la vía clásica del complemento, la cual es capaz de eliminar células que presentan antígenos extraños (las cuales son usualmente patogénicas, aunque este no sea el caso). De esta forma se forman in situ mediadores inflamatorios agudos y complejo de ataque a membrana causa la lisis y muerte celular. La reacción puede tomar desde un par de horas hasta un día en completarse.

Otra forma de reacción de hipersensibilidad de tipo II es la llamada citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (CMCDA). En este tipo, las células que exhiben el antígeno foráneo son marcadas con anticuerpos de tipo IgG o IgM. Estas células marcadas luego son reconocidas por las células NK o por macrófagos (los cuales reconocen los anticuerpos IgG unidos por medio de los receptores CD16 (FcyRIII) que se unen a la región Fc), a la postre estas células efectoras matan las células marcadas.

Reacciones autoinmunes similares a hipersensibilidad de tipo II[editar]

Las enfermedades autoinmunes semejan a reacciones de hipersensibilidad de tipo II y IV. Se diferencian de las reacciones de hipersensibilidad en que los antígenos que desencadenan la respuesta inmune son autoantígenos en vez de ser antígenos foraneos como en las reacciones de hipersensibilidad. Un poco mas abajo se detallan algunos ejemplos de respuestas autoinmunes que semejan reacciones de tipo II.

Enfermedades autoinmunes similares a hipersensibilidad de tipo II[editar]

Enfermedad Antígeno diana Patofisiología Principales efectos
Anemia hemolítica autoinmune Antígenos Rh, antígeno I en la superficie de los eritrocitos Opsonización y fagocitosis de eritrocitos
Enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) *
(eritroblastosis fetal)
Antígenos en los eritrocitos Degradación de los eritrocitos
Púrpura trombocitopénica autoinmune Glicoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria Opsonización y fagocitosis de plaquetas Diatesis hemorrágica
Pénfigo vulgaris Cadherinas epidérmicas
vasculitis asociada a ANCA Proteínas de los gránulos neutrófilos Degranulación de neutrófilos e inflamación
  • Vasculitis
Síndrome de Goodpasture Dominio no colágeno (NC1) de la cadena alfa-3 del colágeno tipo IV Receptor del complemento e inflamación mediada por el receptor Fc
Fiebre reumática aguda Proteínas M en la superficie de Estreptococos del grupo A y luego contra antígenos mitocondriales
  • Activación de macrófagos
  • Inflammación
  • Miocarditis
  • Artritis
Miastenia gravis Receptor de acetilcolina Inhibición competitiva del receptor nicotínico
Regulación a la baja del receptor
  • Debilidad muscular
  • Parálisis
Enfermedad de Graves Receptor de TSH Agonismo de receptor
Anemia perniciosa (si es de origen autoinmune) Factor intrínseco de las células parietales gástricas Absorción disminuida de vitamina B12
A menos que se especifique en cada celda la referencia por defecto es:[2]

* - HDN no ha sido tomado de[2]

Otros ejemplos son:

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. «Hypersensitivity reactions».
  2. a b Tabla basada en la tabla 5-3 presente en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7.  8th edition.