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=== Azotemia posrenal === |
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Revisión del 01:02 19 may 2010
| Azoemia | ||
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| Especialidad |
obstetricia y ginecología urología | |
La azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la correcta filtración y depuración de la sangre..[1]
Tipos
La azotemia tiene tres clasificaciones (según su origen), compartiendo algunas características generales. Todas las formas de azotemia son caracterizadas por una disminución en la fracción de filtración glomerular por parte de los riñones y un incremento de las concentraciones del BUN y creatinina. La relación BUN:Cr resulta muy útil a la hora de determinar el origen de la azotemia. Un BUN:Cr es normal cuando es menor a 15.[2]
Azotemia pre renal
La azotemia prerenal es causada por una disminución del volumen expulsivo cardiaco,[2] resultando en una hipoperfusión sanguínea hacia los riñones. Esto puede ocurrir en situaciones de hemorragia, shock circulatorio, depleción de volumen y falla cardiaca congestiva ( en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada), entre otras cosas.[1]. Cabe destacar que en estos casos, los riñones están indemnes.
La relación BUN:Crea en la azotemia prerenal es superior a 20. La razón para esto yace en los mecanismos de filtración de ambos compuestos. Los niveles de filtración glomerular disminuyen por la hipoperfusión, conduciendo a un mayor incremento en el BUN que en la creatinina. Como el riñón está funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. El aumento en la reabsorción de sodio produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal. En contraste, la creatinina es secretada en el mismo nivel de los túbulos, teniendo una fracción excretada mayor. Este mecanismo de autoregulación renal, lleva a que BUN:Cr sea mayor a 20 además de una fracción de sodio excretado menor a 1%, junto a una elevada osmolaridad urinaria (debido principalmente a la reabsorción de agua).
Azotemia renal
Renal azotemia (acute renal failure) typically leads to uremia. It is an intrinsic disease of the kidney, generally the result of renal parenchymal damage. Causes include renal failure, glomerulonephritis, acute tubular necrosis, or any other kind of renal disease.[2]
The BUN:Cr in renal azotemia is less than 10.[cita requerida] In cases of renal disease, glomerular filtration rate decreases. So nothing gets filtered as well as it normally would. However, in addition to not being normally filtered, what urea does get filtered is not reabsorbed by the proximal tubule as it normally would be. This results in lower levels of urea in the blood and higher levels of urea in the urine. Creatinine filtration decreases, leading to higher amount of creatinine in the blood. [2]
Azotemia posrenal
Blockage of urine flow in an area below the kidneys results in postrenal azotemia. It can be caused by congenital abnormalities such as vesicoureteral reflux, blockage of the ureters by kidney stones, pregnancy, compression of the ureters by cancer, prostatic hyperplasia, or blockage of the urethra by kidney or bladder stones.[1] Like in prerenal azotemia, there is no inherent renal disease. The increased resistance to urine flow can cause back up into the kidneys, leading to hydronephrosis.[2]
The BUN:Cr in postrenal azotemia is in the normal range from 10-20.[cita requerida] The increased nephron tubular pressure causes increased reabsorption of BUN, elevating it abnormally relative to creatinine.[2]
Signos y síntomas (Azotemia prerenal)
Véase también Síndrome urémico
- Oliguria o Anuria
- Fatiga
- Disminución del estado de vigilia
- Confusión
- Palidez
- Taquicardia
- Sequedad bucal (xerostomia)
- Sed (edema, anasarca)
- Ortostatiso (rises or falls, significantly depending on position)
- Escarcha urémica, condición en que la urea y sus derivados son secretados a través de la piel por medio del sudor, el cual se evapora y deja las porciones sólidas de la urea en una especia de escarcha.
A urinalysis will typically show a decreased urine sodium level, a high urine creatinine-to-serum creatinine ratio, a high urine urea-to-serum urea ratio, and concentrated urine (determined by osmolality and specific gravity). None of these is particularly useful in diagnosis.
In pre-renal and post-renal azotemias, elevation of the BUN exceeds that of the creatinine (i.e., BUN>12*creatinine). This is because BUN is readily absorbed while creatinine is not. In congestive heart failure (a cause of pre-renal azotemia) or any other condition that causes poor perfusion of kidneys, the sluggish flow of glomerular filtrate results in excessive absorption of BUN and elevation of its value in blood. Creatinine, however, is not absorbable and therefore does not rise significantly. Stasis of urine in post-renal azotemia has the same effect.
Prompt treatment of some causes of azotemia can result in restoration of kidney function; delayed treatment may result in permanent loss of renal function. Treatment may include hemodialysis or peritoneal dialysis, medications to increase cardiac output and increase blood pressure, and the treatment of the condition that caused the azotemia.
Véase también
Referencias
- ↑ a b c Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th edición). Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. pp. 960,1012. ISBN 0-7216-0187-1.
- ↑ a b c d e f Goljan, Edward F. (2007). Rapid Review Pathology (2nd edición). Mosby. pp. 396-398. ISBN 0-323-04414-X.