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CIITA

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Transactivador del complejo mayor de histocompatibilidad clase II
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos CIITA (HGNC: 7067) ; C2TA; CIITAIV; MHC2TA; NLRA
Identificadores
externos
Locus Cr. 16 p13.13
Patrón de expresión de ARNm
ancho=250px
ancho=250px
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
4261 12265
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P33076 P79621
RefSeq
(ARNm)
NM_000246 NM_001243760
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000237 NP_001230689
Ubicación (UCSC)
Cr. 16:
10.97 – 11.03 Mb 		Cr. 16:
10.49 – 10.53 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]
[editar datos en Wikidata]

El transactivador del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (CIITA) es una proteína codificada en humanos por el gen CIITA.[1]​ Mutaciones en este gen son responsables del síndrome del linfocito desnudo en el cual el sistema inmune se ve seriamente comprometido y no puede luchar de forma efectiva contra las infecciones.[1]​

Función

El ARNm del gen CIITA puede ser detectado únicamente en células y tejidos que posean el sistema HLA de clase II. Esta fuerte restricción en su distribución tisular sugiere que la expresión de los genes del sistema HLA de clase II se encuentran muy controlados por CIITA.[2]​ Sin embargo, CIITA no parece unirse directamente al ADN.[2]​ En su lugar, CIITA actúa a través de la activación de un factor de transcripción llamado RFX5.[3]​ De hecho, CIITA es clasificado como un coactivador transcripcional.

La proteína CIITA contiene un dominio ácido que actúa como activador transcripcional, 4 dominios LRR (repeticiones ricas en leucina) y un dominio de unión a GTP.[4]​ Esta proteína utiliza la unión de GTP para facilitar su propio transporte al núcleo celular.[5]​ Una vez en el núcleo, la proteína actúa como un regulador positivo de la transcripción de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, y es a menudo referido como "master control factor" por la expresión de estos genes.[6]​[7]​

Interacciones

La proteína CIITA ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b Steimle V, Otten LA, Zufferey M, Mach B (October de 1993). «Complementation cloning of an MHC class II transactivator mutated in hereditary MHC class II deficiency (or bare lymphocyte syndrome)». Cell 75 (1): 135-46. PMID 8402893. 
  2. ↑ a b Mach B, Steimle V, Reith W (April de 1994). «MHC class II-deficient combined immunodeficiency: a disease of gene regulation». Immunol. Rev. 138: 207-21. PMID 8070816. doi:10.1111/j.1600-065X.1994.tb00853.x. 
  3. ↑ a b Scholl T, Mahanta SK, Strominger JL (June de 1997). «Specific complex formation between the type II bare lymphocyte syndrome-associated transactivators CIITA and RFX5». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 (12): 6330-4. PMC 21049. PMID 9177217. doi:10.1073/pnas.94.12.6330.  Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; el nombre «pmid9177217» está definido varias veces con contenidos diferentes
  4. ↑ Raval A, Howcroft TK, Weissman JD, Kirshner S, Zhu XS, Yokoyama K, Ting J, Singer DS' (January de 2001). «Transcriptional coactivator, CIITA, is an acetyltransferase that bypasses a promoter requirement for TAF(II)250». Mol. Cell 7 (1): 105-15. PMID 11172716. doi:10.1016/S1097-2765(01)00159-9. 
  5. ↑ Harton JA, Cressman DE, Chin KC, Der CJ, Ting JP (August de 1999). «GTP binding by class II transactivator: role in nuclear import». Science (journal) 285 (5432): 1402-5. PMID 10464099. 
  6. ↑ Harton JA, Ting JP (September de 2000). «Class II transactivator: mastering the art of major histocompatibility complex expression». Mol. Cell. Biol. 20 (17): 6185-94. PMC 86093. PMID 10938095. doi:10.1128/MCB.20.17.6185-6194.2000. 
  7. ↑ LeibundGut-Landmann S, Waldburger JM, Krawczyk M, Otten LA, Suter T, Fontana A, Acha-Orbea H, Reith W (June de 2004). «Mini-review: Specificity and expression of CIITA, the master regulator of MHC class II genes». Eur. J. Immunol. 34 (6): 1513-25. PMID 15162420. doi:10.1002/eji.200424964. 
  8. ↑ a b Hake, S B; Masternak K, Kammerbauer C, Janzen C, Reith W, Steimle V (Oct. de 2000). «CIITA leucine-rich repeats control nuclear localization, in vivo recruitment to the major histocompatibility complex (MHC) class II enhanceosome, and MHC class II gene transactivation». Mol. Cell. Biol. (UNITED STATES) 20 (20): 7716-25. ISSN 0270-7306. PMID 11003667.  Parámetro desconocido |quotes= ignorado (ayuda);
  9. ↑ a b Voong, Lilien N; Slater Allison R, Kratovac Sebila, Cressman Drew E (Apr. de 2008). «Mitogen-activated protein kinase ERK1/2 regulates the class II transactivator». J. Biol. Chem. (United States) 283 (14): 9031-9. ISSN 0021-9258. PMID 18245089. doi:10.1074/jbc.M706487200.  Parámetro desconocido |quotes= ignorado (ayuda);
  10. ↑ Raval, Aparna; Weissman Jocelyn D, Howcroft T Kevin, Singer Dinah S (Jan. de 2003). «The GTP-binding domain of class II transactivator regulates its nuclear export». J. Immunol. (United States) 170 (2): 922-30. ISSN 0022-1767. PMID 12517958.  Parámetro desconocido |quotes= ignorado (ayuda);
  11. ↑ Tzortzakaki, Eleni; Spilianakis Charalambos, Zika Eleni, Kretsovali Androniki, Papamatheakis Joseph (Dec. de 2003). «Steroid receptor coactivator 1 links the steroid and interferon gamma response pathways». Mol. Endocrinol. (United States) 17 (12): 2509-18. ISSN 0888-8809. PMID 12933903. doi:10.1210/me.2002-0439.  Parámetro desconocido |quotes= ignorado (ayuda);
  12. ↑ Nekrep, N; Geyer M, Jabrane-Ferrat N, Peterlin B M (Aug. de 2001). «Analysis of ankyrin repeats reveals how a single point mutation in RFXANK results in bare lymphocyte syndrome». Mol. Cell. Biol. (United States) 21 (16): 5566-76. ISSN 0270-7306. PMID 11463838. doi:10.1128/MCB.21.16.5566-5576.2001.  Parámetro desconocido |quotes= ignorado (ayuda);

Enlaces externos

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