Diferencia entre revisiones de «Fructólisis»
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El término fructólisis' se refiere al metabolismo de la fructosa proveniente de la dieta. A pesar de que el metabolismo de la glucosa por medio de la glucólisis hace uso de muchas de las mismas enzimas y estructuras intermediareas, los dos azúcares poseen dos destinos muy diferentes en el metabolismo humano. A diferencia de la glucosa, la cual se metaboliza ampliamente en el organismo, la fructosa, en los humanos, se metaboliza casi completamente en el hígado, donde se utiliza directamente para rellenar las reservas hepáticas de glucógeno y para la síntesis de triglicéridos.[1] Menos del uno por ciento de la fructuosa ingerida se convierte directamente en triglicéridos plasmáticos.[2] 29% - 54% de la fructosa se convierte en el hígado en glucosa, y aproximadamente un cruarto de la fructosa se convierte en lactato. 15% - 18% se convierte en glucógeno.[3] La glucosa y el lactato normalmente se utilizan para proveer energía a las células de todo el organismo.[2]
La fructosa es un monosacárido dietario, presente naturalmente en frutas y vegetales, ya sea como monosacárido libre o formando parte del disacárido sucrosa, también se encuentra libre en la miel y en azúcares refinados entre los que se incluyen el azucar granulada, azúcar morena, azúcar impalpable y azúcar turbinada, fructosa refinada y como jarabe de maíz de alta fructosa. Aproximadamente el 10% de las calorías contenidas en la dieta occidental se encuentran provistas por la fructosa (aproximadamente 55g/día).[4]
A diferencia de la glucosa, la fructosa no es un secretagogo de insulina, y de hecho puede hacer descender los niveles de insulina.[5] Además de en el hígado, la fructosa se metaboliza en el intestino, testículos, riñones, músculo esquelético, tejido graso y cerebro,[6][7] aunque no se transporta al interior de las células por medio de vías sensibles a la insulina (la insulina regula a los transportadores GLUT1 y GLUT4). La fructosa, en cambio es tomada por los trasnportadores GLUT5.
Referencias
- ↑ McGrane, MM (2006). Carbohydrate Metabolism: Synthesis and Oxidation. Missouri: Saunders, Elsevier. pp. 258-277.
- ↑ a b http://www.nutritionandmetabolism.com/content/9/1/89
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649104/
- ↑ https://www.inkling.com/read/illustrated-reviews-biochemistry-harvey-5th/chapter-12/fructose-metabolism
- ↑ http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2003-031855
- ↑ Douard, V; Ferraris, R. P. (2008). «Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease». AJP: Endocrinology and Metabolism 295 (2): E227-37. PMC 2652499. PMID 18398011. doi:10.1152/ajpendo.90245.2008.
- ↑ Hundal, H. S.; Darakhshan, F; Kristiansen, S; Blakemore, S. J.; Richter, E. A. (1998). «GLUT5 expression and fructose transport in human skeletal muscle». Advances in experimental medicine and biology 441: 35-45. PMID 9781312. doi:10.1007/978-1-4899-1928-1_4.
Enlaces externos
- The Entry of Fructose and Galactose into Glycolysis, Chapter 16.1.11. Biochemistry, 5th edition, Jeremy M Berg, John L Tymoczko, and Lubert Stryer, New York: W H Freeman; 2002.
- Tappy, L; Lê, K. A. (2010). «Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity». Physiological Reviews 90 (1): 23-46. PMID 20086073. doi:10.1152/physrev.00019.2009.