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Diferencia entre revisiones de «Escherichia coli enterohemorrágica»

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Para el brote de esta bacteria en 2011, véase Brote del síndrome urémico hemolítico de 2011.
productora de verotoxin E. coli
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Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) son determinados filos de la bacteria intestinal Escherichia coli (E. coli) causantes de enfermedades. El sufijo enterohemorrágica (entero del griego antiguo ἔντερον enteron – intestino y hemorrágica de hemorragia) indica que el EHEC puede dar lugar a enfermedades diarréicas con sangre (colitis enterohemorrágica).

Agente biológico patógeno

Imágenes topográficas de colonias de E. coli O157:H7 (A) 43895OW (no productoras de curli) y (B) 43895OR (productoras de curli) sobre agar (48 h bei 28 °C).

La E. coli es una bacteria gramativa muy extendida. Varios filos no patógenos forman parte de la flora normal del intestino del hombre. Sin embargo, hay diferenciados filos serológicos, que pueden provocar enfermedades intestinales en los humanos. Al margen del EHEC, que se documentó por primera vez en 1977, hay otros E. coli patógenos: E. coli enteropatógenos (EPEC), E. coli enteroformador de toxinas (ETEC) y E. coli enteroinvasivo (EIEC), enteroaggregative E. coli enteroagregativo (EAEC)[1]​ así como E. coli difus adherente (DAEC).

Enterohämorrhagische E. coli-Bakterien (EHEC) haben mehrere Besonderheiten, die ihre pathogene Potenz erhöhen: Erstens können sie sich durch ein spezielles Hüllenprotein (Adhäsin) an die Epithelzellen der Darmwand anheften. Zweitens besitzen sie durch eine Phageninfektion ein Gen für die Produktion eines Toxins, das Ähnlichkeit mit dem neurotoxischen und nekrotisierenden Toxin des Bakteriums Shigella dysenteriae hat und als Shiga-like-Toxin II oder auch Vero-Toxin bezeichnet wird (der Name Vero-Toxin leitet sich von Vero-Zellen ab, einer Zellkultur aus Affennieren, an der das Toxin als erstes getestet wurde). Schließlich produzieren die EHEC-Stämme auch noch ein plasmidkodiertes Hämolysin (blutzellenzerstörendes Toxin). Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger. Der Buchstabe „O“ (nicht die Ziffer „Null“) steht hier für die jeweiligen, als Oberflächenantigene wirkenden Lipopolysaccharide der äußeren Zellmembran der Bakterien. Essenziell für die Virulenz ist außerdem das Vorhandensein des Sensorproteins QseC.

Enterohämorrhagische E. coli-Bakterien sind Shiga-like-Toxin produzierende E. coli (STEC) oder Vero-Toxin produzierende E. coli (VTEC). EHEC werden jedoch nur die pathogenen Stämme genannt.

Übertragung

Der Erreger und die von ihm verursachten Infektionserkrankungen treten weltweit auf. Das Hauptreservoir des Erregers bilden Wiederkäuer, vor allem Rinder, aber auch Schafe und Ziegen, in deren Darm sie regelhaft vorkommen, ohne bei ihnen Erkrankungen auszulösen.

Die Übertragung der Erreger erfolgt auf vielfältige Art und Weise überwiegend durch die direkte oder indirekte orale Aufnahme von Fäkalspuren.[2]​ Der Erreger kann mit der Nahrung, insbesondere mit rohem Fleisch oder Rohmilch, aufgenommen werden. Eine Infektion ist auch über fäkalienverseuchtes Trink- oder Badewasser möglich. Mit Tierausscheidungen kontaminiertes Trinkwasser verursachte im Jahr 2000 im kanadischen Walkerton mehr als 2000 Erkrankungen und 18 Todesfälle.[3]​ Außerdem sind eine Infektion von Mensch zu Mensch sowie eine Übertragung durch Tier-Mensch-Kontakte möglich. Fliegen können Vektoren von EHEC darstellen [4]​. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch wurde in Familien, Kindertagesstätten, Altenheimen und Krankenhäusern nachgewiesen.[5]​ Bereits weniger als 100 Bakterien können für eine Ansteckung genügen.[2]​

Epidemiologie

miniatur|Übermittelte EHEC/STEC- und HUS-Fälle nach Jahr und Meldekategorie in Deutschland, Fälle entsprechend der Referenzdefinition des RKI; Datenstand: 25. Mai 2011'"`UNIQ--nowiki-00000016-QINU`"'6'"`UNIQ--nowiki-00000017-QINU`"'​

Im Ausland gab es große Ausbrüche von Erkrankungen an EHEC vor allem durch den Serotyop O157:H7: So 1982, als in den USA viele Menschen nach dem Verzehr von nicht ausreichend erhitzten Hamburgern erkrankten [7]​, 1996 in Japan mit etwa 9000 erkrankten Schulkindern nach dem Verzehr von Rettich-Sprossen, und 2006 ausgehend von Kalifornien in 26 Bundesstaaten der USA. [8]​

In Deutschland wurde 2003 ein kontinuierlicher Anstieg der Meldezahlen seit Einführen der bundesweiten Meldepflicht im Jahr 1998 festgestellt.[9]​ Dabei spielte jedoch vermutlich auch eine zunehmend vollständige Erfassung der Erkrankungsfälle eine Rolle. Mehr als die Hälfte der übermittelten Fälle betraf Kinder unter fünf Jahren. Die geographische Verteilung der Erkrankungen variiert stark. Die Flächenbundesländer mit den höchsten Inzidenzen sind Bayern, Rheinland-Pfalz und Niedersachsen. Nur in knapp der Hälfte der übermittelten Fälle liegen Angaben zur Serogruppe vor, daher haben diese Zahlen zur Epidemiologie der unterschiedlichen Serogruppen in Deutschland nur eine begrenzte Aussagekraft. Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger mit Angaben zur Serogruppe. Etwa 15 % der Fälle wurden im Rahmen von Häufungen übermittelt. Auch zur Epidemiologie der EHEC-Infektionen besteht noch erheblicher Forschungsbedarf.

Im Jahr 2001 wurden 65 Fälle des hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) an das Robert-Koch-Institut (RKI) in Berlin gemeldet, im Jahr 2002 waren es mit 118 fast doppelt so viel, 2003 waren es 82 Fälle. Zu dem Anstieg der Fallzahlen im Jahr 2002 trugen zwei überregionale Häufungen von HUS-Erkrankungen bei, die in Zusammenarbeit zwischen dem RKI und den betroffenen Landesgesundheitsbehörden untersucht wurden. Beide Häufungen wurden durch die sonst sehr selten festgestellte „Sorbitol-fermentierende Variante“ von EHEC O157:H− verursacht, die bereits 1988 und 1996 zu Ausbrüchen in Bayern geführt hatte. Eine im Dezember 2002 durchgeführte Fallkontrollstudie ergab Hinweise auf einzelne Produkte als mögliche Risikofaktoren (selbst gepresster Apfelsaft und ein Joghurtprodukt); die definitive Ursache des Ausbruchs konnte jedoch nicht geklärt werden.[10]​

Im Jahr 2008 hatte es im Raum Diepholz vermehrt EHEC-Ausbrüche gegeben, wobei es sich um einen klassischen Ausbruch gehandelt hat, der durch den Genuss von Rohmilch verursacht wurde.

2009 wurden in Deutschland insgesamt 836 EHEC-bedingte Durchfallerkrankungen ohne HUS an das Robert-Koch-Institut gemeldet, 44 % der Erkrankten waren Kinder unter fünf Jahren.[11]​

Erhöhte Fallzahlen durch aggressive Mutante 2011

Plantilla:Hauptartikel Ab Mai 2011 kam es zuerst in Norddeutschland (Hamburg, Schleswig-Holstein), später auch in anderen Bundesländern und Staaten zu erhöhten Fallzahlen des hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS), wobei sich im Wesentlichen alle Erkrankten kurz zuvor in Norddeutschland aufgehalten hatten, insbesondere im Großraum Hamburg. Das Robert-Koch-Institut (RKI) registrierte bis Ende Mai 520 HUS-Fälle, darunter elf Todesfälle, außerdem 1213 Fälle (darunter sechs Todesfälle), bei denen genetische Komponenten eines EHEC labordiagnostisch nachgewiesen werden konnten. Das Institut wies darauf hin, dass es sich um den bisher größten Ausbruch in Deutschland handele und untypischerweise vor allem Erwachsene, insbesondere Frauen, betroffen seien.[12]​ Im Vergleich dazu waren im gesamten Jahr 2010 nur 65 Fälle von HUS registriert.[13]​ Das RKI richtete eine Internetseite mit tagesaktuellen Zahlen und Informationen ein.[14]​ Eine direkte Mensch-zu-Mensch-Übertragung wird beim Ausbruchsgeschehen ausgeschlossen, da die bisherigen Infektionen in keinem zeitlichen Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt oder einem Aufenthalt in einer anderen medizinischen Einrichtung stehen und auch keine Fälle einer familiären Häufung festgestellt wurden. Als Übertragungsquelle wurden vielmehr zunächst am 26. Mai 2011 Gurken spanischer Herkunft verdächtigt, da auf ihnen EHEC nachgewiesen wurden.[15]​ Am selben Tag bestimmten Forscher um Helge Karch am Uniklinikum Münster den Erregerstamm HUSEC 41 des Sequenztyps ST678, auch Serotyp O104 genannt, bei Isolaten von Erkrankten.[16]​ Wenige Tage wurde festgestellt, dass die von den spanischen Gurken isolierten EHEC-Stämme nicht vom Serotyp O104 waren.[17]​ Kurz darauf gab der Landwirtschaftsminister Niedersachsens Gert Lindemann in einer Pressekonferenz an, die Analyse der Lieferketten von Lebensmitteln praktisch aller Erkrankter weise als Gemeinsamkeit ein Unternehmen in Bienenbüttel auf, das Sprossen in den Handel bringe, die es aus zugeliefertem Saatgut herstelle. Seit Mai 2011 seien drei Mitarbeiterinnen des Unternehmens an EHEC erkrankt. Daher sei hier vorbehaltlich weiterer Untersuchungen die Quelle anzunehmen. Sprossen gelten seit einer großen EHEC-Epidemie in Japan als mögliche Vermehrungs- und Überträgerquelle von EHEC, worauf das Bundesinstitut für Risikobewertung, das vor Jahren bei Stichproben von Sprossen u.a. EHEC nachgewiesen hatte, im Mai 2011 erneut hinwies.[18]​ Bis 8. Juni 2011 fanden sich allerdings in Proben aus dem Unternehmen einschließlich der Nahrungsprobe einer an EHEC Erkrankten keine EHEC-Bakterien. [19]​ Der Serotyp O104 ist ein sogenannter ESBL-Bildner; er produziert β-Lactam-spaltende Enzyme (β-Lactamase), die ein besonders breites Spektrum bestimmter Antibiotika (Penicilline und Cephalosporine) durch Hydrolyse unwirksam machen und damit den Keim zu einem multiresistenten Erreger werden lassen. Eine Empfindlichkeit besteht gegenüber Carbapenem-Antibiotika.[20]​ Neben der Fähigkeit, die genannten Antibiotika unwirksam zu machen, produziert EHEC O104 auch zytotoxisches Vero-Toxin (Shiga-like Toxin II) in größeren Mengen als die bisher bekannten EHEC-Referenzstämme. Das Genom des Erregerstammes wurde vom BGI sequenziert.[21]​ Der neu isolierte Stamm trägt auch genetische Eigenschaften eines enteroaggregativen E. coli (EAEC) im Erbgut, das heißt, es finden sich Anteile zweier verschiedener Bakterienstämme.[22]​ Dies könnte die geringe Quote der Erregernachweise bei den neu aufgetretenen HUS-Erkrankungen erklären (nur etwa 60 %), da der Erreger so möglicherweise an Enterozyten binden und länger im Körper verbleiben kann. Daher wurde die Aussage, dass eine Antibiotikatherapie bei EHEC-Infektionen nicht indiziert ist, in diesen Fällen relativiert.[23]​

Krankheitsverlauf, Komplikationen

Eine Infektion kann symptomfrei verlaufen. Andernfalls tritt nach einer Inkubationszeit von typischerweise drei bis vier Tagen, vereinzelt aber auch nach zwei bis zu zehn Tagen[24]​, eine Gastroenteritis (Magen-Darm-Grippe, Brechdurchfall) auf, die sich zu einer enterohämorrhagischen Colitis entwickeln kann. Die Toxine zerstören die Zellen der Darmwand und der Blutgefäßwände, insbesondere in Gehirn und Nieren.[25]​ Neben den Shiga-Toxinen gibt es bei EHEC weitere Virulenzfaktoren wie LEE-kodierte Proteine, das EHEC-Hämolysin, das CDT (cytolethal distending toxin), die Serinprotease EspP und Eisenaufnahmeproteine, weshalb die verschiedenen von EHEC verursachten Krankheitsbilder als multifaktorielle Prozesse anzusehen sind.[25]​

Als schwere Komplikation von EHEC-Darminfektionen ist auch das meldepflichtige enteropathische hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) mit oder ohne neurologischen Komplikationen möglich. Ein HUS kann in etwa 85 % der Fälle auf eine EHEC-/STEC-Infektion zurückgeführt werden, kommt aber auch bei Shigellen oder anderen Erregern vor. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), die üblicherweise auch in diesem Zusammenhang genannt wurde, ein anderes Krankheitsbild mit unterschiedlicher Ursache ist, deshalb wird sie durch die amtliche Statistik nicht mehr erfasst und auch hier nicht mit aufgeführt.

Die Ausscheidung der Bakterien erfolgt typischerweise in einem Zeitraum von fünf bis zwanzig Tagen, kann sich insbesondere bei Kindern jedoch auch über mehrere Monate erstrecken. In dieser Zeit ist eine Ansteckung weiterer Personen möglich.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch eine Polymerase-Kettenreaktion (PCR) mit Primern, die an EHEC-spezifische DNA-Abschnitte binden und somit der DNA-Polymerase die Replikation eines für EHEC typischen Gens ermöglichen. Die Produkte der PCR können dann auf EHEC-typische DNA überprüft werden. Ergänzend werden die vom Erreger produzierten Toxine Shiga-Toxin I und II nachgewiesen. Als Methoden können dazu Enzymimmunoassays[26]​ oder massenspektrometrische Methoden[27]​ herangezogen werden. Neben den klassischen chromatographisch/massenspektrometrischen Kopplungstechniken kommt auch vermehrt die MALDI-TOF-Analytik zum Einsatz[28]​, die hochspezifische analytische Aussagen ermöglicht.

Therapie

Eine Bekämpfung des Erregers durch Antibiotika ist nicht erfolgversprechend, da dadurch die Ausscheidung der Bakterien verlängert[29]​[30]​ oder der Krankheitsverlauf durch eine erhöhte Toxinbildung verschlimmert werden kann.[31]​[32]​ Die Behandlung erfolgt symptomorientiert durch Ersatz des Wasser- und Elektrolytverlustes, der bei schweren Durchfällen auftritt. Die Darmbewegung hemmende Medikamente wie Loperamid sind nicht angezeigt, um die Ausscheidung von Erregern und Toxin nicht zu behindern.[33]​ Die Komplikation HUS muss intensivmedizinisch behandelt werden, beispielsweise durch Bluttransfusionen, Anregung der Urinausscheidung mittels Diuretika, Blutwäsche in Form von Hämofiltration und Plasmaaustausch.[32]​[30]​ Krankenhauspatienten werden unter Beachtung allgemeiner Hygienemaßnahmen isoliert untergebracht.[34]​

Seit 2009 gibt es einige wenige Fallberichte über den Einsatz des monoklonalen Antikörpers Eculizumab bei Kindern mit HUS, die nicht auf Plasmapherese reagierten, sowie bei einem atypischen HUS nach Nierentransplantation.[35]​[36]​[37]​ Aufgrund dieser Berichte wird seit dem 28. Mai 2011 in einigen Kliniken in Deutschland Eculizumab bei schweren Verläufen mit HUS, die unter Plasmapherese keine Tendenz zur Besserung zeigen, versuchsweise eingesetzt. Ob und wie weit diese Maßnahme zum Erfolg führt, lässt sich nach Aussage von Rolf Stahl, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, erst zu einem späteren Zeitpunkt, in etwa 3–4 Wochen nach Therapiebeginn, sagen.[38]​

Meldepflicht

In Deutschland sind der Verdacht oder Nachweis einer EHEC-Infektion nach Plantilla:§ des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) meldepflichtig, wenn entweder a) ein HUS vorliegt, b) zwei oder mehr Personen erkrankt sind oder c) ein Erkrankter im Lebensmittel- oder Gaststättengewerbe tätig ist. Laborärzte müssen jeden Nachweis eines EHEC-Stammes unverzüglich beim Gesundheitsamt melden.

Referencias

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  2. ↑ a b RKI-Ratgeber für Ärzte: Erkrankungen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC), Fassung vom Januar 2008. Abgerufen am 29. Mai 2011.
  3. ↑ Peter Schindler, Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit: Fäkale Verunreinigungen im Trinkwasser. In: Beitrag im FLUGS-Seminar: Wasser – Reservoir des Lebens. Aktuelle Fragen zu Wasserversorgung und –hygiene, März 2004, Umweltschutz/Faekalien
  4. ↑ http://www.mosq-trap.net/Fly-Collector/index-Dateien/RFL07UB_Foerster_WZ.pdf
  5. ↑ Infektionen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC). In: RKI: Epidemiologisches Bulletin 31/1999
  6. ↑ Robert Koch-Institut: SurvStat, http://www3.rki.de/SurvStat, Datenstand: 27. Mai 2011
  7. ↑ EHEC-Epidemie 1982 in den USA durch infizierte Hamburger [1]
  8. ↑ EHEC-Epidemien 1996 in Japan und 2006 in den USA[2]
  9. ↑ Referencia vacía (ayuda) 
  10. ↑ RKI: Epidemiologisches Bulletin 22/2003
  11. ↑ Robert Koch-Institut: Infektionsepidemiologisches Jahrbuch für 2009, Berlin, 2010, S. 68–69.
  12. ↑ Informationen zum EHEC/HUS-Ausbruchsgeschehen, Stand 1. Juni 2011, 9.00 Uhr, Mitteilung des Robert-Koch-Instituts, abgerufen am 1. Juni 2011.
  13. ↑ Robert Koch-Institut: SurvStat, [3], Datenstand: 29. Mai 2011.
  14. ↑ Tagesaktuelle Zahlen des Robert-Koch-Instituts
  15. ↑ Hamburger Abendblatt: Gurken sind Quelle, abgerufen am 26. Mai 2011.
  16. ↑ Hintergrundinformation: Untersuchungen im HU; Anlage zur Pressemitteilung vom 26. Mai 2011 (PDF-Datei)
  17. ↑ "Labortest zeigt: Zwei in Hamburg untersuchte Gurken nicht Quelle der EHEC-Epidemie", Hamburger Behörde für Gesundheit und Verbraucherschutz, 31. Mai 2011.
  18. ↑ Hohe Keimbelastung in Sprossen und küchenfertigen Salatmischungen [4] Aktualisierte Stellungnahme Nr. 017/2011 des BfR vom 09. Mai 2011
  19. ↑ Bisher kein EHEC-Nachweis in Proben vom Biohof Bienenbüttel [5]
  20. ↑ http://www.klinikum.uni-muenster.de/index.php?id=vollstaendiger_artikel&tx_ttnews[tt_news]=1586&cHash=bf71218c08a37189308a7f3cbbaf35ca.  Parámetro desconocido |zugriff= ignorado (se sugiere |fechaacceso=) (ayuda); Parámetro desconocido |titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Falta el |título= (ayuda)
  21. ↑ BGI Sequences Genome of the Deadly E. coli in Germany and Reveals New Super-Toxic Strain, abgerufen am 2. Juni 2011.
  22. ↑ Chinesen entschlüsseln EHEC-Erreger, Spiegel Online, 2. Juni 2011.
  23. ↑ http://www.dgfn.eu/aktuell/ehec-informationen/fuer-das-fachpublikum/ehec-und-antibiotikabehandlung.html.  Parámetro desconocido |zugriff= ignorado (se sugiere |fechaacceso=) (ayuda); Parámetro desconocido |titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Falta el |título= (ayuda)
  24. ↑ RKI-Ratgeber für Ärzte: Erkrankungen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC), Fassung vom Januar 2008. Abgerufen am 29. Mai 2011.
  25. ↑ a b . doi:10.2376/0005-9366-122-417.  Parámetro desconocido |Band= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Parámetro desconocido |Autor= ignorado (se sugiere |autor=) (ayuda); Parámetro desconocido |Jahr= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Nummer= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Sammelwerk= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Seiten= ignorado (ayuda); Falta el |título= (ayuda)
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  29. ↑ (pdf) http://www.aezq.de/aezq/service/nachricht/pdf/degam-algorithms-ehec-01-06-2011.pdfs-stand-1-juni-2011.pdf.  Parámetro desconocido |zugriff= ignorado (se sugiere |fechaacceso=) (ayuda); Parámetro desconocido |titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Falta el |título= (ayuda)
  30. ↑ a b . ISBN 9783437233715.  Parámetro desconocido |Titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Parámetro desconocido |Verlag= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Autor= ignorado (se sugiere |autor=) (ayuda); Parámetro desconocido |Jahr= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Ort= ignorado (ayuda); Falta el |título= (ayuda) Online: Plantilla:Google Buch
  31. ↑ . ISBN 9783540413592.  Parámetro desconocido |Titel= ignorado (se sugiere |título=) (ayuda); Parámetro desconocido |Verlag= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Ort= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |Jahr= ignorado (ayuda); Texto « Wolfgang F. Caspary, Manfred Kist, Jürgen Stein » ignorado (ayuda); Falta el |título= (ayuda) Online: Plantilla:Google Buch
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Enlaces externos

Plantilla:RKI

Plantilla:SORTIERUNG:Escherichia Coli Kategorie:Gastroenterologie Kategorie:Proteobacteria Kategorie:Proteobakterien Kategorie:Meldepflichtiger Erreger

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