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Diferencia entre revisiones de «Receptor de dopamina D3»

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El receptor D<sub>3</sub> inhibe la [[adenilil ciclasa]] a través de proteínas G inhibidoras. Este receptor se expresa en las regiones filogenéticamente más antiguas del [[cerebro]], lo que sugiere que desempeña un papel en las funciones cognitivas y emocionales.{{Cita requerida|fecha=February 2017}} Es uno de los objetivo de medicamentos usados en el manejo de la [[esquizofrenia]], la [[Adicción|adicción a las drogas]] y la [[enfermedad de Parkinson]].<ref>{{Cita publicación|título=Dopamine D3 receptor agonists for protection and repair in Parkinson's disease|apellidos=Joyce JN, Millan MJ|fecha=February 2007|publicación=Current Opinion in Pharmacology|volumen=7|número=1|páginas=100–105|doi=10.1016/j.coph.2006.11.004|pmid=17174156}}</ref> El [[Empalme de ARN|empalme]] alternativo de este gen da como resultado múltiples variantes de transcripción que codificarían diferentes [[Isoforma|isoformas]], aunque algunas variantes pueden estar sujetas a [[Degradación del ARN mensajero mediada por mutación terminadora|descomposición mediada por mutación]] (NMD).<ref name="entrez">{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1814|título=Entrez Gene: DRD3 dopamine receptor D3}}<cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true">[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1814 "Entrez Gene: DRD3 dopamine receptor D3"].</cite></ref>
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== Referencias ==
== Función ==
La agregación de [[alfa-sinucleína]] (α-Syn) a través de la inclusión de [[Cuerpo de Lewy|cuerpos de Lewy]], un elemento en la ruta patogénica presente exclusivamente en pacientes con [[enfermedad de Parkinson]], disminuye con los agonistas D<sub>3</sub>, mientras que el contenido de dopamina aumenta al inhibir la recaptación y degradación de dopamina. La regulación de la agregación y eliminación de α-Syn mejora la secreción del [[factor neurotrófico derivado del cerebro]] (BDNF), que en última instancia mejora la neuroinflamación y el [[estrés oxidativo]] mientras promueve la [[neurogénesis]] e interactúa con otros receptores dopaminérgicos.<ref>{{Cita libro|capítulo=Dopamine D3 Receptors: A Potential Target to Treat Motivational Deficits in Parkinson’s Disease|fecha=2022|doi=10.1007/7854_2022_316|título=Current Topics in Behavioral Neurosciences|volumen=60|páginas=109–132|ubicación=Berlin, Heidelberg|editorial=Springer Berlin Heidelberg|pmid=35469394|isbn=978-3-031-23057-8}}</ref><ref>{{Cita publicación|título=Dopamine D3 receptor: A neglected participant in Parkinson Disease pathogenesis and treatment?|apellidos=Yang P, Perlmutter JS, Benzinger TL, Morris JC, Xu J|fecha=January 2020|publicación=Ageing Research Reviews|volumen=57|páginas=100994|doi=10.1016/j.arr.2019.100994|pmc=6939386|pmid=31765822}}</ref>
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Los agonistas D<sub>3</sub>, incluyendo el 7-OH-DPAT, [[pramipexol]] y [[rotigotina]], entre otros, muestran efectos [[Antidepresivo|antidepresivos]] en modelos de [[Trastorno depresivo mayor|depresión]] en [[Ratón de laboratorio|roedores]].<ref name="pmid19549514">{{Cita publicación|título=Antidepressant effects of pramipexole, a dopamine D3/D2 receptor agonist, and 7-OH-DPAT, a dopamine D3 receptor agonist, in olfactory bulbectomized rats|apellidos=Breuer ME, Groenink L, Oosting RS, Buerger E, Korte M, Ferger B, Olivier B|fecha=August 2009|publicación=European Journal of Pharmacology|volumen=616|número=1–3|páginas=134–140|doi=10.1016/j.ejphar.2009.06.029|pmid=19549514}}</ref><ref name="pmid16959244">{{Cita publicación|título=Antidepressant properties of rotigotine in experimental models of depression|apellidos=Bertaina-Anglade V, La Rochelle CD, Scheller DK|fecha=October 2006|publicación=European Journal of Pharmacology|volumen=548|número=1–3|páginas=106–114|doi=10.1016/j.ejphar.2006.07.022|pmid=16959244}}</ref> La [[apomorfina]] tiene la capacidad de mejorar la conciencia cognitiva en pacientes con enfermedad de Parkinson.<ref>{{Cita publicación|título=Loss of Awareness after Continuous Apomorphine Infusion Withdrawal in Parkinson's Disease|apellidos=Oliveira V, Videira G, Mendes A|fecha=July 2020|publicación=The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques|volumen=47|número=4|páginas=576–577|doi=10.1017/cjn.2020.43|pmid=32122433}}</ref> Además de tener propiedades antidepresivas, como regular comportamientos similares a la depresión y el desarrollo de la depresión propiamente dicha, el pramipexol tiene la capacidad de prevenir y ralentizar la [[Apoptosis|apoptosis celular]], así como restaurar las redes y conexiones neuronales dañadas, mientras que la rotigotina ayuda a atenuar el [[Hiperpirexia|síndrome de hiperpirexia]] y la [[esquizofrenia]] en pacientes con enfermedad de Parkinson.<ref>{{Cita publicación|título=Pramipexole Inhibits Neuronal Apoptosis in Rats with Parkinson's Disease|apellidos=Sun Y, Cui B, Ye L, Hu Y, Pan Y|fecha=2022|publicación=Journal of Healthcare Engineering|volumen=2022|páginas=7002630|doi=10.1155/2022/7002630|pmc=9020956|pmid=35463692}}</ref><ref>{{Cita publicación|título=An unwell patient with Parkinson's disease: Hyperpyrexia syndrome in a heatwave|apellidos=Mooney E, Smith MD, Henderson EJ|fecha=August 2022|publicación=JRSM Open|volumen=13|número=8|páginas=20542704221086162|doi=10.1177/20542704221086162|pmc=9373140|pmid=35965941}}</ref>
== Estudios adicionales ==

 
== Referencias ==
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[[Categoría:Genes del cromosoma 3]]
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[[Categoría:Receptores acoplados a proteínas G]]
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Revisión del 22:38 15 may 2023

El receptor de dopamina D3 es una proteína de membrana que funciona como receptor acoplado a proteína G. En humanos el receptor es codificado por el gen DRD3.[1]​[2]​

El receptor D3 inhibe la adenilil ciclasa a través de proteínas G inhibidoras. Este receptor se expresa en las regiones filogenéticamente más antiguas del cerebro, lo que sugiere que desempeña un papel en las funciones cognitivas y emocionales.[cita requerida] Es uno de los objetivo de medicamentos usados en el manejo de la esquizofrenia, la adicción a las drogas y la enfermedad de Parkinson.[3]​ El empalme alternativo de este gen da como resultado múltiples variantes de transcripción que codificarían diferentes isoformas, aunque algunas variantes pueden estar sujetas a descomposición mediada por mutación (NMD).[2]​

Función

La agregación de alfa-sinucleína (α-Syn) a través de la inclusión de cuerpos de Lewy, un elemento en la ruta patogénica presente exclusivamente en pacientes con enfermedad de Parkinson, disminuye con los agonistas D3, mientras que el contenido de dopamina aumenta al inhibir la recaptación y degradación de dopamina. La regulación de la agregación y eliminación de α-Syn mejora la secreción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que en última instancia mejora la neuroinflamación y el estrés oxidativo mientras promueve la neurogénesis e interactúa con otros receptores dopaminérgicos.[4]​[5]​

Los agonistas D3, incluyendo el 7-OH-DPAT, pramipexol y rotigotina, entre otros, muestran efectos antidepresivos en modelos de depresión en roedores.[6]​[7]​ La apomorfina tiene la capacidad de mejorar la conciencia cognitiva en pacientes con enfermedad de Parkinson.[8]​ Además de tener propiedades antidepresivas, como regular comportamientos similares a la depresión y el desarrollo de la depresión propiamente dicha, el pramipexol tiene la capacidad de prevenir y ralentizar la apoptosis celular, así como restaurar las redes y conexiones neuronales dañadas, mientras que la rotigotina ayuda a atenuar el síndrome de hiperpirexia y la esquizofrenia en pacientes con enfermedad de Parkinson.[9]​[10]​

Referencias

  1. ↑ Le Coniat M, Sokoloff P, Hillion J, Martres MP, Giros B, Pilon C, Schwartz JC, Berger R (September 1991). «Chromosomal localization of the human D3 dopamine receptor gene». Human Genetics 87 (5): 618-620. PMID 1916765. doi:10.1007/bf00209024. 
  2. ↑ a b «Entrez Gene: DRD3 dopamine receptor D3».  Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; el nombre «entrez» está definido varias veces con contenidos diferentes
  3. ↑ Joyce JN, Millan MJ (February 2007). «Dopamine D3 receptor agonists for protection and repair in Parkinson's disease». Current Opinion in Pharmacology 7 (1): 100-105. PMID 17174156. doi:10.1016/j.coph.2006.11.004. 
  4. ↑ «Dopamine D3 Receptors: A Potential Target to Treat Motivational Deficits in Parkinson’s Disease». Current Topics in Behavioral Neurosciences 60. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. 2022. pp. 109-132. ISBN 978-3-031-23057-8. PMID 35469394. doi:10.1007/7854_2022_316. 
  5. ↑ Yang P, Perlmutter JS, Benzinger TL, Morris JC, Xu J (January 2020). «Dopamine D3 receptor: A neglected participant in Parkinson Disease pathogenesis and treatment?». Ageing Research Reviews 57: 100994. PMC 6939386. PMID 31765822. doi:10.1016/j.arr.2019.100994. 
  6. ↑ Breuer ME, Groenink L, Oosting RS, Buerger E, Korte M, Ferger B, Olivier B (August 2009). «Antidepressant effects of pramipexole, a dopamine D3/D2 receptor agonist, and 7-OH-DPAT, a dopamine D3 receptor agonist, in olfactory bulbectomized rats». European Journal of Pharmacology 616 (1–3): 134-140. PMID 19549514. doi:10.1016/j.ejphar.2009.06.029. 
  7. ↑ Bertaina-Anglade V, La Rochelle CD, Scheller DK (October 2006). «Antidepressant properties of rotigotine in experimental models of depression». European Journal of Pharmacology 548 (1–3): 106-114. PMID 16959244. doi:10.1016/j.ejphar.2006.07.022. 
  8. ↑ Oliveira V, Videira G, Mendes A (July 2020). «Loss of Awareness after Continuous Apomorphine Infusion Withdrawal in Parkinson's Disease». The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques 47 (4): 576-577. PMID 32122433. doi:10.1017/cjn.2020.43. 
  9. ↑ Sun Y, Cui B, Ye L, Hu Y, Pan Y (2022). «Pramipexole Inhibits Neuronal Apoptosis in Rats with Parkinson's Disease». Journal of Healthcare Engineering 2022: 7002630. PMC 9020956. PMID 35463692. doi:10.1155/2022/7002630. 
  10. ↑ Mooney E, Smith MD, Henderson EJ (August 2022). «An unwell patient with Parkinson's disease: Hyperpyrexia syndrome in a heatwave». JRSM Open 13 (8): 20542704221086162. PMC 9373140. PMID 35965941. doi:10.1177/20542704221086162. 

 

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