Diferencia entre revisiones de «Interleucina-1 beta»

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El aumento de la producción de IL-1β causa varios síndromes autoinflamatorios diferentes , en particular las afecciones monogénicas denominadas [[síndromes periódicos asociados a criopirina]] (CAPS) , debido a mutaciones en el receptor del inflamasoma NLRP3 que desencadena el procesamiento de IL-1B.
El aumento de la producción de IL-1β causa varios síndromes autoinflamatorios diferentes , en particular las afecciones monogénicas denominadas [[síndromes periódicos asociados a criopirina]] (CAPS) , debido a mutaciones en el receptor del inflamasoma NLRP3 que desencadena el procesamiento de IL-1B.
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Revisión del 19:54 26 jun 2021

Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
2ILA , 2KKI , 2L5X
Identificadores
Símbolos IL1A (HGNC: 5991) IL-1A, IL1, IL1-ALPHA, IL1F1, interleucina 1 alfa
Identificadores
externos
Locus Cr. 2 q14.1
Patrón de expresión de ARNm
ancho=250px
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
3552 16175
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P01583 P01582
RefSeq
(ARNm)
NM_010554 NM_000575
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000566 NP_034684
Ubicación (UCSC)
Cr. 2:
112.77 – 112.78 Mb 		Cr. 2:
129.3 – 129.31 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]
[editar datos en Wikidata]

La interleucina 1 beta ( IL-1β ), también conocida como pirógeno leucocitario , mediador endógeno leucocítico , factor de células mononucleares , factor activador de linfocitos y otros nombres, es una proteína citocina que en los seres humanos está codificada por el gen IL1B . [1]​[2]​[3]​ Hay dos genes para la interleucina-1 (IL-1): IL-1 alfa e IL-1 beta (este gen). El precursor de IL-1β es escindido por la caspasa 1 citosólica (interleucina 1 beta convertasa) para formar IL-1β madura.

Función

La propiedad febril del pirógeno leucocítico humano (interleucina 1) fue purificada por Dinarello en 1977 con una actividad específica de 10-20 nanogramos / kg. [9] En 1979, Dinarello informó que el pirógeno leucocítico humano purificado era la misma molécula que describió Igal Gery en 1972.[4]​ [5]​ Lo llamó factor activador de linfocitos (LAF, por sus siglas en inglés) porque era un linfocito mitógeno. No fue hasta 1984 que se descubrió que la interleucina 1 constaba de dos proteínas distintas, ahora llamadas interleucina-1 alfa e interleucina-1 beta.[6]​

IL-1β es un miembro de la familia de citocinas de la interleucina 1 . Esta citocina es producida por macrófagos activados como proproteína, que es procesada proteolíticamente a su forma activa por la caspasa 1 (CASP1 / ICE). Esta citocina es un mediador importante de la respuesta inflamatoria y está involucrada en una variedad de actividades celulares, incluida la proliferación, diferenciación y apoptosis celular . Se ha descubierto que la inducción de ciclooxigenasa-2 (PTGS2 / COX2) por esta citocina en el sistema nervioso central (SNC) contribuye a la hipersensibilidad del dolor inflamatorio . Este gen y otros ocho genes de la familia de la interleucina 1 forman un grupo de genes de citocinas en cromosoma 2 .[7]​

IL-1β, en combinación con IL-23, indujo la expresión de IL-17, IL-21 e IL-22 por las células γδT. [8]​ Esta inducción de expresión se produce en ausencia de señales adicionales. Eso sugiere que la IL-1β está involucrada en la modulación de la inflamación autoinmune.[9]​

Se han descrito diferentes complejos inflamasomas - complejo molecular citosólico. Los inflamasomas reconocen las señales de peligro y activan el proceso proinflamatorio y la producción de IL-1β e IL-18. El tipo de inflamasoma NLRP3 (contiene tres dominios: dominio de pirina, un dominio de unión a nucleótidos y una repetición rica en leucina) es activado por varios estímulos y hay varias enfermedades documentadas relacionadas con la activación de NLRP3 como diabetes mellitus tipo 2 , enfermedad de Alzheimer , obesidad y aterosclerosis . Potente citoquina proinflamatoria., induce la síntesis de prostaglandinas, la entrada y activación de neutrófilos, la activación de células T y la producción de citocinas, la activación de células B y la producción de anticuerpos, y la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno. Promueve la diferenciación Th17 de las células T. Sinergiza con IL12 / interleucina-12 para inducir la síntesis de IFNG a partir de células T-helper 1 (Th1) . Desempeña un papel en la angiogénesis al inducir la producción de factor de crecimieto endotelio vascular (VEGF ) de forma sinérgica con Factor de Necrosis Tumoral (TNF ) e IL6. [10]​

Importancia clínica

El aumento de la producción de IL-1β causa varios síndromes autoinflamatorios diferentes , en particular las afecciones monogénicas denominadas síndromes periódicos asociados a criopirina (CAPS) , debido a mutaciones en el receptor del inflamasoma NLRP3 que desencadena el procesamiento de IL-1B. [11]​Se ha observado que la disbiosis intestinal induce osteomielitis a través de una forma dependiente de IL-1β. [12]​También se ha encontrado la presencia de IL-1β en pacientes con esclerosis múltiple (una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central). Sin embargo, no se sabe exactamente qué células producen IL-1β. También se ha demostrado que el tratamiento de la esclerosis múltiple con acetato de glatiramer o natalizumab reduce la presencia de IL-1β o su receptor.


Referencias

  1. ↑ Auron, P. E.; Webb, A. C.; Rosenwasser, L. J.; Mucci, S. F.; Rich, A.; Wolff, S. M.; Dinarello, C. A. (1 de diciembre de 1984). «Nucleotide sequence of human monocyte interleukin 1 precursor cDNA». Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 81 (24): 7907-7911. ISSN 0027-8424. PMID 6083565. doi:10.1073/pnas.81.24.7907. Consultado el 8 de mayo de 2021. 
  2. ↑ March, Carl J.; Mosley, Bruce; Larsen, Alf; Cerretti, Douglas Pat; Braedt, Gary; Price, Virginia; Gillis, Steven; Henney, Christopher S. et al. (1 de junio de 1985). «Cloning, sequence and expression of two distinct human interleukin-1 complementary DNAs». Nature 315: 641-647. ISSN 0028-0836. doi:10.1038/315641a0. Consultado el 8 de mayo de 2021. 
  3. ↑ Clark, B D; Collins, K L; Gandy, M S; Webb, A C; Auron, P E (24 de octubre de 1986). «Genomic sequence for human prointerleukin 1 beta: possible evolution from a reverse transcribed prointerleukin 1 alpha gene.». Nucleic Acids Research 14 (20): 7897-7914. ISSN 0305-1048. PMID 3490654. Consultado el 8 de mayo de 2021. 
  4. ↑ Gery, Igal; Waksman, Byron H. (1 de julio de 1972). «POTENTIATION OF THE T-LYMPHOCYTE RESPONSE TO MITOGENS : II. THE CELLULAR SOURCE OF POTENTIATING MEDIATOR(S)». Journal of Experimental Medicine 136 (1): 143-155. ISSN 0022-1007. doi:10.1084/jem.136.1.143. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  5. ↑ «Potentiation of the T lymphocyte response to mitogens: III. Properties of the mediator(s) from adherent cells». Cellular Immunology (en inglés) 11 (1-3): 162-169. 30 de marzo de 1974. ISSN 0008-8749. doi:10.1016/0008-8749(74)90016-1. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  6. ↑ March, Carl J.; Mosley, Bruce; Larsen, Alf; Cerretti, Douglas Pat; Braedt, Gary; Price, Virginia; Gillis, Steven; Henney, Christopher S. et al. (1 de junio de 1985). «Cloning, sequence and expression of two distinct human interleukin-1 complementary DNAs». Nature 315: 641-647. ISSN 0028-0836. doi:10.1038/315641a0. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  7. ↑ «IL1B interleukin 1 beta [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  8. ↑ «Células T Gamma Delta (γδ) | British Society for Immunology». www.immunology.org. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  9. ↑ Sutton, Caroline E.; Lalor, Stephen J.; Sweeney, Cheryl M.; Brereton, Corinna F.; Lavelle, Ed C.; Mills, Kingston H. G. (21 de agosto de 2009). «Interleukin-1 and IL-23 Induce Innate IL-17 Production from γδ T Cells, Amplifying Th17 Responses and Autoimmunity». Immunity (en english) 31 (2): 331-341. ISSN 1074-7613. PMID 19682929. doi:10.1016/j.immuni.2009.08.001. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  10. ↑ «IL1B - Interleukin-1 beta precursor - Homo sapiens (Human) - IL1B gene & protein». www.uniprot.org (en inglés). Consultado el 26 de junio de 2021. 
  11. ↑ Masters, Seth L.; Simon, Anna; Aksentijevich, Ivona; Kastner, Daniel L. (2009). «Horror Autoinflammaticus: The Molecular Pathophysiology of Autoinflammatory Disease». Annual review of immunology 27: 621-668. ISSN 0732-0582. PMC 2996236. PMID 19302049. doi:10.1146/annurev.immunol.25.022106.141627. Consultado el 26 de junio de 2021. 
  12. ↑ Lukens, John R.; Gurung, Prajwal; Vogel, Peter; Johnson, Gordon R.; Carter, Robert A.; McGoldrick, Daniel J.; Bandi, Srinivasa R.A.O.; Calabrese, Christopher R. et al. (11 de diciembre de 2014). «Dietary modulation of the microbiome affects autoinflammatory disease». Nature 516 (7530): 246-249. ISSN 0028-0836. PMC 4268032. PMID 25274309. doi:10.1038/nature13788. Consultado el 26 de junio de 2021. 

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