Diferencia entre revisiones de «Sistema de inmunidad adquirida»

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El '''sistema de inmunidad adquirida''' se compone de [[célula]]s y procesos sistémicos altamente especializados que eliminan o evitan las amenazas de [[paJAHDJSDHde inmunidad innata, quedará por activarse el sistema de inmunidad adaptativo. El sistema inmunitario innato, en cambio, es el principal sistema de defensa contra los patógenos en casi todo el resto de [[Ser vivo|seres vivos]].


La respuesta inmune adaptativa proporciona al sistema inmunitario vertebrado la capacidad de reconocer y recordar patógenos específicos,<ref name=Alberts>{{cita libro | autor= Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walters, P. | título = Molecular Biology of the Cell |edición =4th | editorial = Garland Science| año = 2002 | ubicación = New York and London | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2 | isbn = 0-8153-3218-1}}</ref> generando [[Inmunidad (medicina)|inmunidad]],<ref name=Janeway/><ref name=Alberts/> y ofreciendo respuestas más potentes cada vez que el patógeno es reencontrado.<ref name=Janeway6>{{cita libro | autor = Janeway C.A., Travers, P., Walport, M., Shlomchik, M.J. | título = Immunobiology. | edición = 6th | editorial = Garland Science | año = 2005 | isbn = 0-443-07310-4}}</ref> Es una inmunidad adaptiva para que el sistema inmunitario del cuerpo esté preparado para amenazas futuras.<ref>{{cita publicación
{{Ficha de sistema de órganos
|url=http://newsarchive.asm.org/oct01/feature1.asp
|Imagen= SEM Lymphocyte.jpg
|título=Persisting Viruses Could Play Role in Driving Host Evolution
|Tamaño= 265px
|autor=Luis P. Villarreal
|Pie=Imagen de un [[linfocito]].
|publicación=ASM News (American Society for Microbiology)
|Función= Memoria inmunitaria.
|mes=Oct |año=2001
|EB=[[Linfocito B|linfocitos B]], [[linfocito T|linfocitos T]].
|urlarchivo=http://web.archive.org/web/http://newsarchive.asm.org/oct01/feature1.asp|fechaarchivo=10 de noviembre de 2015}}</ref> El sistema es altamente adaptable gracias a la [[hipermutación somática]] (un proceso de mutaciones somáticas aceleradas) y la [[recombinación V(D)J]] (una [[recombinación genética]] irreversible de segmentos de genes de los receptores de antígeno).<ref>{{cita publicación |autor=Mi S, Lee X, Li X, ''et al.'' |título=Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis |publicación=Nature |volumen=403 |número=6771 |páginas=785–9 |año=2000 |mes=Feb |pmid=10693809 |doi=10.1038/35001608 }}
}}
</ref> Este mecanismo permite que un número reducido de genes produzca una inmensa cantidad de receptores de antígeno diferentes, que entonces son expresados de manera única a cada linfocito individual. Como la recombinación genética comporta un cambio irreversible en el ADN de cada célula, toda la descendencia de esta célula heredará los genes que codifican la misma especificidad de receptores, incluyendo los linfocitos B de memoria y los linfocitos T de memoria, que son la clave de la inmunidad específica permanente.<ref>{{cita web

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El '''sistema inmunitario adquirido''', '''sistema inmunitario adaptativo''' o '''sistema inmunitario específico''' es el conjunto de células y procesos de los organismos [[vertebrado]]s que participan en la [[respuesta inmunitaria]] que consiste tanto en el reconocimiento de un elemento extraño, o [[antígeno]], como en su eliminación en un subsecuente encuentro, así como en la generación de la [[memoria inmunitaria]] y la [[tolerancia inmunitaria|tolerancia]] ante los propios antígenos.<ref name = "farreras">{{cita libro |apellido-editor= Farreras |apellido-editor2=Rozman |título=Medicina Interna |edición=17 |año=2012 |apellido=F. Lozano Soto |editorial=Elsevier España |ubicación=Barcelona, España |isbn=9788480868969 |capítulo=Introducción al sistema inmunológico, sus principales elementos y la respuesta inmunitaria |páginas=2453-2488 |cita= }}</ref>
|título=The Viruses That Make Us: A Role For Endogenous Retrovirus In The Evolution Of Placental Species

|autor=Luis P. Villarreal
El sistema inmunitario adquirido está ligado íntimamente al [[sistema inmunitario innato]]. Se diferencia en que sus efectores son células especializadas denominadas [[linfocito]]s [[linfocito T|T]] (producidos en el [[timo]]), [[linfocito B|B]] (producidos en la [[médula ósea]]) y [[célula NK|NK]] (del inglés, ''natural killers'', 'asesinos naturales') cuya respuesta es específica para cada antígeno. Las células de sistema inmunitario innato, procesan los antígenos y los presentan a los linfocitos en los [[nódulo linfático|nódulos linfáticos]].<ref name = "farreras" /><ref name = "NIAID">{{cita web |url=http://www.niaid.nih.gov/topics/immunesystem/Pages/features.aspx |título=Features of an Immune Response |títulotrad=Características de una respuesta inmune |fechaacceso= 22 de junio de 2016 |editor=National Institute of Allergy and Infectious Diseases |fecha=diciembre de 2013 |idioma=inglés }}</ref><ref name = "luck">{{cita publicación
|editorial=University of California, Irvine (lecture notes)
|apellidos=Luckheeram
|fechaacceso=3 de febrero de 2008 }}</ref>
|nombre=Rishi Vishal
|apellidos2=Zhou
|nombre2=Rui
|apellidos3=Verma
|nombre3=Asha Devi
|apellidos4=Xia
|nombre4=Bing
|año=2012
|título=CD4+T Cells: Differentiation and Functions
|títulotrad=Células T CD4+: Diferenciación y funciones
|publicación=Clinical and Developmental Immunology
|volumen=2012
|número=925135
|idioma=inglés
|ubicación=Cairo, Egipto
|editorial=Hindawi Publishing Corporation
|doi=10.1155/2012/925135
|url=http://www.hindawi.com/journals/jir/2012/925135/
|fechaacceso=22 de junio de 2016}}</ref>

Gran parte de los mecanismos de la respuesta inmune adquirida ocurre en los órganos linfáticos secundarios.

== Linfocitos ==
{{AP|Linfocito}}
La función de los linfocitos es esencial en la respuesta inmunitaria adquirida, neutralizando los patógenos con [[anticuerpo]]s, activando los [[macrófago]]s o evitando la destrucción de las células propias. Su especialización se lleva a cabo en los órganos linfoides primarios (médula ósea y timo) donde se expresan sus receptores y se seleccionan aquellos más adecuados (los con menos afinidad a los antigenos propios).<ref name = "saraiva">{{cita publicación
|apellidos=Saraiva Camara
|nombre=Niels Olsen
|apellidos2=Lepique
|nombre2=Ana Paula
|apellidos3=Basso
|nombre3=Alexandre S.
|año=2012
|título=Lymphocyte Differentiation and Effector Functions
|títulotrad=Diferenciación de los linfocitos y sus funciones efectoras
|publicación=Clinical and Developmental Immunology
|volumen=2012
|número=510603
|idioma=inglés
|ubicación=Sao Paulo, Brasil
|editorial=Hindawi Publishing Corporation
|doi=10.1155/2012/510603
|url=http://www.hindawi.com/journals/jir/2012/510603/
|fechaacceso=24 de junio de 2016}}</ref>

Los linfocitos T y B tienen receptores específicos para cada antígeno cuya información genética se va replicando y mezclando en cada nueva generación de estas células. La inmunidad adquirida derivada de los linfocitos T se denomina [[inmunidad mediada por células]] y la derivada de los linfocitos B se denomina [[inmunidad humoral]].<ref name = "NIAID" /><ref name = "luck" />

Los linfocitos T se subdividen en varios tipos que cumplen diferentes funciones: los citotóxicos, los colaboradores ('helper'): [[Th1]], [[Th2]] actúa fundamentalmente contra parásitos y el [[Th17]] que actúa contra bacterias de crecimiento extracelular y hongos; los rguladores: Treg, Th3 y NKT.; y los supresores. Los precursores de los linfocitos T ([[timocito]]s), se generan en la médula osea, luego viajan al timo donde maduran hasta convertirse, si sobreviven, en los distintos tipos celulares.<ref name = "luck" /><ref name = "serrano">{{cita publicación
|apellidos=Serrano Hernández
|nombre=Antonio
|año=2009
|título=Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras (Treg, TH3, NKT) en la artritis reumatoide
|publicación=Reumatol Clin
|volumen=5
|número=Supl 1
|ubicación=Madrid, España
|editor=Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología
|editorial=Elsevier, España
|doi=10.1016/j.reuma.2008.11.012
|url=http://www.reumatologiaclinica.org/es/celulas-colaboradoras-th1-th2-th17-/articulo/S1699258X09000345/
|fechaacceso=23 de junio de 2016}}</ref>

Los linfocitos T que participan de este proceso corresponden a aquellos que tienen en su superficie receptores [[CD4]] y que se denominan [[linfocitos T CD4+]].

== Respuesta inmunitaria adaptativa ==

=== Respuesta inmunitaria celular ===
{{AP|Inmunidad celular}}

El proceso de respuesta inmune adaptativa celular consta de cinco etapas:

*Reconocimiento y presentación de los antígenos.

*Activación de los linfocitos.

*Diferenciación de las células específicas que están en reposo a activas.

*inactivación y eliminación de los patógenos.

*Cese de la respuesta

==== Presentación de antígenos ====
La primera etapa consiste en la presentación del antígeno a un linfocito T. Este proceso ocurre en la paracorteza del [[nódulo linfático]] más cercano al lugar donde el patógeno penetró en el organismo. La presentación del antígeno es realizada por una [[célula presentadora de antígeno]], habitualmente una [[célula dendrítica]], que viaja por el [[sistema linfático]] hasta el nódulo donde establece una unión o [[sinapsis inmunitaria]] con un linfocito T CD4+.<ref name = "farreras" /><ref name = "luck" />

La célula dendrítica procesa el antígeno, presentándolo en el [[complejo mayor de histocompatibilidad]] al linfocito T, quién a su vez lo detecta mediante un receptor, denominado [[receptor de linfocitos T]].<ref name = "farreras" />

<!--=== Activación del linfocito T === -->

=== Respuesta inmunitaria humoral ===
{{AP|Inmunidad humoral}}


== Referencias ==
== Referencias ==
{{listaref|2}}
{{listaref}}


[[Categoría:Sistema inmunitario]]
[[Categoría:Sistema inmunitario]]

Revisión del 17:01 24 abr 2017

El sistema de inmunidad adquirida se compone de células y procesos sistémicos altamente especializados que eliminan o evitan las amenazas de [[paJAHDJSDHde inmunidad innata, quedará por activarse el sistema de inmunidad adaptativo. El sistema inmunitario innato, en cambio, es el principal sistema de defensa contra los patógenos en casi todo el resto de seres vivos.

La respuesta inmune adaptativa proporciona al sistema inmunitario vertebrado la capacidad de reconocer y recordar patógenos específicos,[1]​ generando inmunidad,[2][1]​ y ofreciendo respuestas más potentes cada vez que el patógeno es reencontrado.[3]​ Es una inmunidad adaptiva para que el sistema inmunitario del cuerpo esté preparado para amenazas futuras.[4]​ El sistema es altamente adaptable gracias a la hipermutación somática (un proceso de mutaciones somáticas aceleradas) y la recombinación V(D)J (una recombinación genética irreversible de segmentos de genes de los receptores de antígeno).[5]​ Este mecanismo permite que un número reducido de genes produzca una inmensa cantidad de receptores de antígeno diferentes, que entonces son expresados de manera única a cada linfocito individual. Como la recombinación genética comporta un cambio irreversible en el ADN de cada célula, toda la descendencia de esta célula heredará los genes que codifican la misma especificidad de receptores, incluyendo los linfocitos B de memoria y los linfocitos T de memoria, que son la clave de la inmunidad específica permanente.[6]

Referencias

  1. a b Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walters, P. (2002). Molecular Biology of the Cell (4th edición). New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. 
  2. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Janeway
  3. Janeway C.A., Travers, P., Walport, M., Shlomchik, M.J. (2005). Immunobiology. (6th edición). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4. 
  4. Luis P. Villarreal (Oct de 2001). «Persisting Viruses Could Play Role in Driving Host Evolution». ASM News (American Society for Microbiology). Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2015. 
  5. Mi S, Lee X, Li X, et al. (Feb de 2000). «Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis». Nature 403 (6771): 785-9. PMID 10693809. doi:10.1038/35001608. 
  6. Luis P. Villarreal. «The Viruses That Make Us: A Role For Endogenous Retrovirus In The Evolution Of Placental Species». University of California, Irvine (lecture notes). Consultado el 3 de febrero de 2008.