Sistema de inmunidad adquirida

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El sistema de inmunidad adquirida se compone de células y procesos sistémicos altamente especializados que eliminan o evitan las amenazas de patógenos.[1] Se cree que apareció con los primeros vertebrados. El sistema inmunitario adaptativo o específico es activado por el sistema inmunitario innato, no específico, ya que una vez que los antigenos hayan atravesado el sistema de inmunidad innata quedara por activarse e sistema de inmunidad adaptativa. El sistema inmunitario innato, en cambio, es el principal sistema de defensa contra los patógenos en casi todo el resto de seres vivos.

La respuesta inmune adaptativa proporciona al sistema inmunitario vertebrado la capacidad de reconocer y recordar patógenos específicos,[2] generando inmunidad,[1] [2] y ofreciendo respuestas más potentes cada vez que el patógeno es reencontrado.[3] Es una inmunidad adaptiva para que el sistema inmunitario del cuerpo esté preparado para amenazas futuras.[4] El sistema es altamente adaptable gracias a la hipermutación somática (un proceso de mutaciones somáticas aceleradas) y la recombinación V(D)J (una recombinación genética irreversible de segmentos de genes de los receptores de antígeno).[5] Este mecanismo permite que un número reducido de genes produzca una inmensa cantidad de receptores de antígeno diferentes, que entonces son expresados de manera única a cada linfocito individual. Como la recombinación genética comporta un cambio irreversible en el ADN de cada célula, toda la descendencia de esta célula heredará los genes que codifican la misma especificidad de receptores, incluyendo los linfocitos B de memoria y los linfocitos T de memoria, que son la clave de la inmunidad específica permanente.[6]

Fuentes[editar]

Referencias[editar]

  1. a b Janeway, C.A., Travers, P., Walport, M., and Shlomchik, M.J. (2001). Immunobiology (5th edición). New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-4101-6. .
  2. a b Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walters, P. (2002). Molecular Biology of the Cell (4th edición). New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. 
  3. Janeway C.A., Travers, P., Walport, M., Shlomchik, M.J. (2005). Immunobiology. (6th edición). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4. 
  4. Luis P. Villarreal (Oct 2001). «Persisting Viruses Could Play Role in Driving Host Evolution». ASM News (American Society for Microbiology). http://newsarchive.asm.org/oct01/feature1.asp. 
  5. Mi S, Lee X, Li X, et al. (Feb 2000). «Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis». Nature 403 (6771):  pp. 785–9. doi:10.1038/35001608. PMID 10693809. 
  6. Luis P. Villarreal. «The Viruses That Make Us: A Role For Endogenous Retrovirus In The Evolution Of Placental Species». University of California, Irvine (lecture notes). Consultado el 03-02-2008.