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TRATAMIENTO

Hasta ahora, no existe un tratamiento curativo disponible para la EM, de manera que la estrategia se enfoca a reducir la actividad tanto clínica como radiológica y la progresión de discapacidad.[1]​

En general, podemos dividir el tratamiento para Esclerosis Múltiple en 3 apartados:

a)    La Terapia Modificadora de la Enfermedad (TME)

b)    El tratamiento durante las recaídas (Tratamiento agudo)

c)    Tratamiento sintomático

TME

Las metas de las TME son: Modificar la historia natural de la enfermedad, reducir la actividad inflamatoria en el Sistema Nervioso Central (SNC) y prevenir o enlentecer la progresión de la discapacidad. Según lo anterior, la recomendación actual es “la optimización” del tratamiento , lo cual significa hacer una selección de un fármaco que tenga un perfil de riesgo/beneficio favorable para el paciente de acuerdo a múltiples factores pronósticos que pueden considerarse al iniciar el tratamiento y en el monitoreo subsecuente para lograr definir si la respuesta es adecuada o se requiere un cambio oportuno de fármaco

En 1993, la Food and Drug Administration (FDA) autorizó el primer interferón beta para el tratamiento de la EM; a partir de entonces, múltiples tratamientos se han introducido para su manejo.

Para finales de 2017 se contaban con 11 fármacos aprobados por FDA para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple en su forma Recurrente-Remitente, lo cual permite una mejor oportunidad de individualizar el manejo según factores pronósticos de cada paciente considerando eficacia, efectos adversos, mecanismos de acción y aspectos de conveniencia [2]​

Podemos dividirlos como:

1) Terapias inyectables

Interferones [3]​

El Interferón B1b estuvo disponible por primera vez en Australia en 1995. Su mecanismo de acción no es del todo claro, pero se sabe que regula las células y sustancias proinflamatorias, así como su paso al SNC. Se han generado nuevas formulaciones a fin de disminuir la frecuencia de su aplicación y con ello mejorar el apego terapéutico.

Acetato de Glatiramer[4]​[5]​

Su primer estudio pivotal se publicó en 1995; su mecanismo de acción no es completamente claro pero se sabe que genera u cambio en la diferenciación de células pro-inflamatorias a anti-inflamatorias y recientemente ha cambiado su presentación de 20mg a 40mg con lo cual su forma de aplicación cambió de ser diaria a ser en días alternos.

2) Terapias orales

Fingolimod [6]​[7]​[8]​

Fue el primer TME oral aprobado (2010) . Su mecanismo de acción, es evitar la salida de los linfocitos de los ganglios linfáticos hacia la circulación, evitando su acción inflamatoria en el SNC, con lo cual se disminuye el número de recaídas, el avance de discapacidad y las lesiones por RMN incluyendo la pérdida de volumen cerebral según los estudios clínicos.

Teriflunomide [9]​[10]​[11]​

  Es el segundo fármaco oral aprobado (2012) para las formas recurrentes de EM. Funciona disminuyendo la capacidad de replicación de los linfocitos responsables de la inflamación en el SNC con lo cual se busca una reducción de actividad clínica y radiológica de la enfermedad según los estudios clínicos. Es el único fármaco oral que ha mostrado eficacia en fases tempranas de la enfermedad (Síndrome Clínico Aislado).

Dimetil-Fumarato[12]​[13]​

Está disponible en nuestro país para formas recurrentes de EM. La dosis es una toma cada 12h. Su mecanismo de acción no está bien entendido pero sus efectos son antiinflamatorios e inmunomoduladores a través de la regulación de la función del sistema inmunológico al estrés oxidativo, lo cual ha demostrado reducir la cantidad de recaídas y las lesiones vistas en la resonancia magnética.          

3) Anticuerpos Monoclonales

Natalizumab [14]​[15]​[16]​

Primer anticuerpo monoclonal aprobado en 2004 en Estados Unidos y en 2006 por la Unión Europea  para el  tratamiento de la EM. Su indicación es como monoterapia en pacientes con formas recurrentes que han presentado respuesta inadecuada a otros fármacos o como primera opción en casos de enfermedad agresiva.

Su mecanismo de acción es evitar el paso de las células del sistema inmunológico (linfocitos) al Sistema Nervioso Central (SNC), limitando así el proceso inflamatorio con lo que disminuye el número de recaídas clínicas, la progresión de discapacidad y el número de lesiones por Resonancia Magnética, siendo considerado uno de los medicamentos con mayor eficacia. Se aplica de manera mensual con pocas reacciones asociadas a la infusión.

Alemtuzumab[17]​[18]​[19]​

Es un anticuerpo monoclonal aprobado para pacientes con EM Recurrente-Remitente en la Unión Europea desde 2013 y más recientemente en Estados Unidos. Su indicación es como monoterapia en pacientes con formas recurrentes y activas de EM.

Su mecanismo de acción consiste en reducir el número de linfocitos en la sangre de manera significativa y después de algunas semanas generar una repoblación de estas células  generando un nuevo balance del sistema inmunológico, con lo cual que ha demostrado una reducción significativa en el número de recaídas, la progresión de discapacidad, las lesiones vistas en resonancia magnética incluyendo el nivel de atrofia cerebral, etc. Su forma de administración es a través de una infusión que dura alrededor de 4 horas en dos ciclos de tratamiento, el primero de ellos administrando una dosis diaria por cinco días y el segundo doce meses después aplicando una dosis diaria por tres días.

El efecto clínico de estas aplicaciones se mantiene a largo plazo en los estudios clínicos, aunque de ser necesario, los pacientes pueden recibir más ciclos de tratamiento de acuerdo a su evolución.

Ocrelizumab[20]​[21]​[22]​[23]​

El uno de los más nuevos fármacos con esta indicación. Hasta el momento es el único que ha mostrado eficacia en formas progresivas, así como en formas recurrentes de la enfermedad. Su mecanismo de acción implica acción sobre un subtipo específico de células (linfocitos B) así como otras estructuras del sistema inmunológico a fin de disminuir la inflamación y degeneración del SNC.

Transplante Autólogo de Células Madre[24]​[25]​[26]​

Se realiza con la finalidad de reconstituir el sistema inmunológico de los pacientes. Sin embargo, aún no se cuenta con un protocolo definido ya que se continúan realizando estudios clínicos para definir las formas clínicas de la enfermedad en las que puede ser útil así como los esquemas.

  1. ↑ ECTRIMS/EAN Guideline on the pharmacological treatment of people with multiple sclerosis (6). pp. 449-457. ISSN 0035-3787. doi:[http://dx.doi.org/1i.o0rg.1%2F110.71177%2F7%2F1352458517751049%0A1ht3tp5s%3A%2F2%2Fd4oi5.o8rg5%2F10.71177571%2F103542945 1i.o0rg.1/110.71177/7/1352458517751049 1ht3tp5s:/2/d4oi5.o8rg5/10.71177571/103542945] |doi= incorrecto (ayuda). 
  2. ↑ Le Page, E.; Edan, G. (2018-06). «Induction or escalation therapy for patients with multiple sclerosis?». Revue Neurologique 174 (6): 449-457. ISSN 0035-3787. doi:10.1016/j.neurol.2018.04.004. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  3. ↑ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6053095/pdf/dnnd-7-109.pdf «Current concepts in multiple sclerosis therapy»] |url= incorrecta (ayuda). 
  4. ↑ McKeage, Kate (24 de abril de 2015). «Glatiramer Acetate 40 mg/mL in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis: A Review». CNS Drugs (en inglés) 29 (5): 425-432. ISSN 1172-7047. doi:10.1007/s40263-015-0245-z. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  5. ↑ Cohen, Jeffrey; Belova, Anna; Selmaj, Krzysztof; Wolf, Christian; Sormani, Maria Pia; Oberyé, Janine; Tweel, Evelyn van den; Mulder, Roel et al. (1 de diciembre de 2015). «Equivalence of Generic Glatiramer Acetate in Multiple Sclerosis: A Randomized Clinical Trial». JAMA Neurology (en inglés) 72 (12): 1433-1441. ISSN 2168-6149. doi:10.1001/jamaneurol.2015.2154. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  6. ↑ Agius, Mark; Meng, Xiangyi; Chin, Peter; Grinspan, Augusto; Hashmonay, Ronny (31 de marzo de 2014). «Fingolimod Therapy in Early Multiple Sclerosis: An Efficacy Analysis of the TRANSFORMS and FREEDOMS Studies by Time Since First Symptom». CNS Neuroscience & Therapeutics (en inglés) 20 (5): 446-451. ISSN 1755-5930. doi:10.1111/cns.12235. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  7. ↑ Calabresi, Peter A; Radue, Ernst-Wilhelm; Goodin, Douglas; Jeffery, Douglas; Rammohan, Kottil W; Reder, Anthony T; Vollmer, Timothy; Agius, Mark A et al. (2014-06). «Safety and efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (FREEDOMS II): a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial». The Lancet Neurology 13 (6): 545-556. ISSN 1474-4422. doi:10.1016/s1474-4422(14)70049-3. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  8. ↑ Kappos, Ludwig; O'Connor, Paul; Radue, Ernst-Wilhelm; Polman, Chris; Hohlfeld, Reinhard; Selmaj, Krzysztof; Ritter, Shannon; Schlosshauer, Rolf et al. (14 de abril de 2015). «Long-term effects of fingolimod in multiple sclerosis: The randomized FREEDOMS extension trial». Neurology (en inglés) 84 (15): 1582-1591. ISSN 0028-3878. PMC 4408283. PMID 25795646. doi:10.1212/WNL.0000000000001462. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  9. ↑ O'Connor, Paul; Comi, Giancarlo; Freedman, Mark S.; Miller, Aaron E.; Kappos, Ludwig; Bouchard, Jean-Pierre; Lebrun-Frenay, Christine; Mares, Jan et al. (8 de marzo de 2016). «Long-term safety and efficacy of teriflunomide: Nine-year follow-up of the randomized TEMSO study». Neurology (en inglés) 86 (10): 920-930. ISSN 0028-3878. PMC 4782117. PMID 26865517. doi:10.1212/WNL.0000000000002441. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
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