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Síndrome gris del recién nacido[editar]

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Sinónimos

Síndrome del niño gris

Intoxicación neonatal por cloranfenicol

El Síndrome gris del recién nacido o intoxicación neonatal por cloranfenicol es una afección peligrosa, descrita en 1959, que se presenta en neonatos, especialmente en bebés prematuros.

Mecanismo que lo origina[editar]

Se produce como consecuencia de la acumulación de cloranfenicol activo, debido a la escasa capacidad de los recién nacidos para metabolizarlo y excretarlo. La capacidad biotransformante del feto va aumentando a lo largo de la vida intrauterina. En el momento del parto, la capicidad de biotransformación es todavía claramente inferior a la del adulto, y en el prematuro la inmadurez es todavía mayor. Concretamente el déficit de glucuroniltransferasa es el causante de este síndrome.

El tripéptido glutation (glutamil-cisteinil-glicina) intracelular, que está en su mayor parte en su forma tiol, es un fuerte nucleófilo capaz de inactivar fármacos electrófilos mediante reacciones catalizadas por las glutation-transferasas. Existen muchas formas de glutation-transferasas, y cada una activa un espectro diferente de sustancias.La conjugación con glutation no es una vía de transformación cuantitativamente importante, pero contribuye a la inactivación de intermediarios epóxidos tóxicos producidos por reacciones de hidroxilación.

Causas[editar]

Se objetiva en niños menores de 3 meses que reciben más de 15-50 mg/kg durante más de tres días o que presentan niveles superiores a 30 µg/ml. También se ha descrito en niños mayores y en adultos por sobredosis o excreción renal insuficiente del fármaco.

Generalmente, no se administra el cloranfenicol a los bebés recién nacidos o prematuros. Se les puede administrar en dosis más bajas ajustadas de forma adecuada. Las gestantes tampoco deben tomarlo durante el último trimestre del embarazo ni durante la lactancia, ya que puede pasar al lactante a través de la leche materna. Sin embargo, la necesidad de utilizar este antibacteriano ha disminuido notoriamente con la aparición de nuevos medicamentos disponibles para tratar infecciones bacterianas.

Sintomatología[editar]

Se inicia con cuadro gastrointestinal (vómitos, diarreas, haces laxas y verdosas), seguido por coloración de la piel gris ceniciento, hipotermia, hipotensión, cianosis (color azulado en los labios, en los lechos ungueales y en la piel por falta de oxígeno en la sangre), depresión respiratoria, arritmias y muerte.

En sobredosificación aguda, a las 5-12 horas aparecen náuseas, vómitos, acidosis metabólica (fenómeno más común en la intoxicación crónica), hipotensión, hipotermia, distensión abdominal, colapso cardiovascular y coma.

Otros síntomas característicos serían: distensión abdominal, flacidez, neuritis óptica reversible, hipersensibilidad o disminución de la síntesis de vitamina K con hemorragias tras la administración prolongada.

Tratamiento[editar]

La diálisis peritoneal y la hemodiálisis, dada la corta vida media sérica del cloranfenicol, no son técnicas de aplicación suficientemente rápidas. El procedimiento de elección parece ser la hemoperfusión con columnas de carbón activo que mejora, si no existe daño hepático, el shock cardiocirculatorio. También es común el tratamiento mediante exanguinotransfusión, que consiste en extraer porciones de la sangre del bebé y reemplazarlas por sangre de un donante.